Файл: Лекция 12. Аускультация сердца при клапанных пороках сердца. Трикуспидальные и пульмональные пороки сердца.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 27.03.2024
Просмотров: 7
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Лекция №12.Аускультация сердца при клапанных пороках сердца. Трикуспидальные и пульмональные пороки сердца.
Трикуспидальная недостаточность
Цель лекции:
1.Уметь определить при выслушивании и на ФКГ шумы при пульмональных пороках сердца.
2. Уметь определить при выслушивании и на ФКГ шумы при трикуспидальных пороках сердца.
2. Научиться анализировать их фазовый характер, эпицентр, направление, проведение и аускультативно - ФКГ особенности.
План лекции:
1. Сердечные шумы при трикуспидальной недостаточности
2. Сердечные шумы при трикуспидальном стенозе
3. Сердечные шумы при пульмональном стенозе и при пульмональной недостаточности
Недостаточность правого предсердно-желудочкового клапана (insufficientia valvae atrioventricularis dextri; син.: недостаточность трехстворчатого клапана, трикуспидальная недостаточность) так же, как и недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана, может быть органической и относительной.
Органическая недостаточность развивается вследствие эндокардита, чаще ревматического, реже септического или возникает в результате травмы с разрывом папиллярных мышц трехстворчатого клапана. Трикуспидальная недостаточность обычно сочетается с поражением других клапанов сердца, а как изолированный порок представляет исключительную редкость.
Относительная недостаточность встречается гораздо чаще, чем органическая. Она появляется при расширении правого желудочка и растяжении правого предсердножелудочкового отверстия. Особенно часто это наблюдается при митральных пороках сердца, когда из-за высокого давления в малом круге кровообращения правому желудочку приходится работать с повышенной нагрузкой, что ведет к его перенапряжению и расширению.
Гемодинамика. При недостаточности трехстворчатого клапана во время систолы правого желудочка из-за неполного смыкания створок клапана часть крови возвращается назад в правое предсердие, в которое одновременно поступает обычное количество крови из полых вен. Предсердие растягивается и гипертрофируется. В период диастолы в правый желудочек из правого предсердия поступает также увеличенный объем крови, поскольку к обычному количеству присоединяется та часть крови
, которая во время систолы вернулась в предсердие. Это вызывает расширение и гипертрофию правого желудочка. Таким образом, компенсация при этом пороке поддерживается усиленной работой правого предсердия и правого желудочка, компенсаторные возможности которых невелики, поэтому довольно быстро развивается венозный застой в большом круге кровообращения.
Клиническая картина. Выраженный венозный застой в большом круге кровообращения при трикуспидальной недостаточности приводит к появлению отеков, асцита, ощущению тяжести и болей в области правого подреберья, связанных с увеличением печени. Кожные покровы приобретают синюшную окраску, иногда с желтушным оттенком. Обращают на себя внимание набухание и пульсация шейных вен, так называемый положительный венный пульс и пульсация печени. Эти пульсации обусловлены регургитацией крови из желудочка в предсердие через непрекрытое предсердно-желудочковое отверстие, вследствие чего в предсердии повышается давление и затрудняется опорожнение шейных и печеночных вен.
Для недостаточности трехстворчатого клапана характерна так называемая экстенсивная пульсация печени; печень не только перемещается кпереди, но и увеличивается в размерах, набухает. Это можно почувствовать, если стараться удержать край печени двумя руками, тогда во время пульсовой волны пальпирующие руки как бы удаляются друг от друга.
При осмотре можно отметить выраженную пульсацию в области правого желудочка. В отличие от сердечного толчка при митральном стенозе для этой пульсации характерно систолическое втяжение и диастолическое выпячивание грудной клетки. Систолическое втяжение грудной клетки в области правого желудочка объясняется значительным уменьшением его объема, поскольку в этот момент большое количество крови поступает в печеночные вены. Систолическое втяжение грудной клетки соответствует систолическому набуханию печени; наоборот, диастолическое переполнение правого желудочка и выбухание грудной клетки в его области сочетаются с диастолическим уменьшением размеров печени. Поэтому, если положить одну руку на область правого желудочка, а другую — на область печени, можно ощутить характерные качательные движения рук. Верхушечный толчок, как правило, не выражен, так как левый желудочек оттеснен кзади гипертрофированным правым желудочком.
При перкуссии отмечается значительное смещение границ сердца вправо за счет гипертрофии правого предсердия и правого желудочка.
При аускультации у основания мечевидного отростка находят ослабление I тона; в этой же области, а также в третьем и четвертом межреберьях справа от грудины выслушивается протосистолический шум (т.е возникающий одновременно с I тоном), интенсивность которого увеличивается при задержке дыхания на высоте вдоха — симптом Риверо— Корвалло. Шум имеет убывающую конфигурацию. Образуется за местом сужения, т.е. в правом предсердии. Часто бывает пансистолическим. И может проводится к верхушке сердца.
Поскольку трикуспидальная недостаточность чаще всего является относительной, на фоне дилатации правого желудочка, развившейся вследствие лёгочной гипертензии, выслушивается акцент II тона над лёгочным стволом.
ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ
Этиология. Наиболее частой причиной приобретенного порока трехстворчатого клапана является ревматизм, эти пороки часто сочетаются с митральными или аортальными пороками. Среди других причин можно назвать травмы и инфекционный эндокардит.
Патологическая анатомия. Морфологически отмечается склероз створок, фиброзного кольца, сухожильных хорд и верхушек сосочковых мышц. При ревматическом поражении трехстворчатого клапана происходит утолщение и укорочение створок, сращение комиссур.
Патологическая физиология. При стенозе отверстия трехстворчатого клапана перемещение крови из правого предсердия в правый желудочек происходит при наличии градиента давления между ними, увеличивающемся на вдохе. Скорость движения крови между предсердием и желудочком увеличена, турбулентный характер перемещения крови создает основу для диастолического шума. Компенсация кровообращения в известных пределах происходит за счет расширения и гипертрофии правого предсерди. В дальнейшем относительно слабое правое предсердие быстро дилатирует, когда среднее давление в правом предсердии превышает 10 мм рт. ст., развивается застой в большом круге кровообращения с вовлечением органов брюшной полости. Раннее развитие застоя в венах большого круга кровообращения, характерное для стеноза отверстия трехстворчатого клапана, контрастирует с отсутствием ортопноэ и легочного застоя.
Клиническая картина. Особенных жалоб больные не предъявляют. При осмотре обращают на себя внимание набухшие яремные вены — один из первых признаков трикуспидального стеноза. В большинстве случаев явно выражена пресистолическая пульсация шейных вен. Венозное давление резко повышено, отмечается артериальная гипотензия.
Главными аускультативными признаками порока являются:
- Усиленный, громкий хлопающий первый тон у основания мечевидного отростка, после которого выслушивается II тон, за которым через короткую паузу следует щелчок открытия трикуспидального клапана, одномоментно с которым возникает мезодиастолический (преимущественно убывающий) шум, образующийся в фазу быстрого пассивного наполнения и продолжающийся в период медленного пассивного наполнения, к концу которого он на мгновение исчезает. Возникающая сразу вслед за ним систола предсердий приводит к появлению ромбовидного пресистолического шума.
Шумы образующийся за местом сужения, т.е. в правом желудочке!
На фонокардиограмме наибольшее диагностическое значение имеет характерный диастолический шум, усиливающийся в первой половине вдоха, уменьшение интервала II тон — тон открытия трехстворчатого клапана, расщепление I тона с усиленными высокочастотными компонентами.
Основным гемодинамическим признаком сужения правого атриовентрикулярного отверстия является градиент диастолического давления между правым желудочком и правым предсердием.
Сердечные шумы при пульмональном стенозе и при пульмональной недостаточности
ИЗОЛИРОВАННЫЙ СТЕНОЗ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
(Врождённый порок сердца)
Изолированный стеноз легочной артерии является довольно частым (9% всех врожденных пороков сердца) пороком сердца, характеризуется наличием препятствия на пути поступления крови на уровне клапана легочного ствола.
Патологическая анатомия. Морфологически порок неоднороден, обструкция выбросу крови из правого желудочка может локализоваться на надклапанном, клапанном и/или подклапанном уровнях, выделяют несколько его форм:
• клапанный стеноз легочной артерии — наиболее частая форма, порок образуется в результате сращения створок по комиссурам, и клапан получает вид диафрагмы с тверстием округлой или слегка овальной формы диаметром от 1 до 10 мм и более;
• инфундибулярный (подклапанный) стеноз образуется за счет фиброзно-мышечной полосы у места соединения полости правого желудочкаи артериального конуса или за счет гипертрофированных мышц, формирующих суженный выход из правого желудочка и располагающихся под клапанами легочной артерии или ниже, в выводном тракте;
Схема клапанного стеноза легочной артерии (по Н.А. Белоконь, В.П. Подзолкову, 1991, с изменениями)
•наиболее редкая форма — сужение просвета легочной артерии, обусловленное неравномерным делением артериального ствола.
Морфологически определяется концентрическая гипертрофия мышц выходного отдела, нарушается структура эндокарда: он утолщается и в выходном отделе нередко отмечается формирование выраженного фиброза. В стенке легочной артерии происходят дегенеративные изменения, она истончается, возникает характерное для клапанного стеноза постстенотическое расширение легочной артерии, которое нередко распространяется и на левую ветвь. При выраженном стенозе миокард плотный из-за диффузного кардиосклероза. Трехстворчатый клапан часто имеет признаки дисплазии.
Гемодинамика
Препятствие оттоку крови создает перегрузку правого желудочка, систолическое давление в нем значительно возрастает по 200 мм рт. ст. и более), в результате чего образуется систолический градиент давления между правым желудочком и легочной артерией, возникает гипертрофия правого желудочка. Систолическое давление в легочной артерии в большинстве случаев в пределах нормы или слегка понижено. По мере развития гипертрофии миокарда он становится более ригидным и менее растяжимым, возрастает диастолическое давление в правом желудочке, что ведет к повышению давления в правом предсердии, его гипертрофии и дилатации. Степень стеноза с возрастом повышается, так как измененный поток крови через суженное отверстие усугубляет клапанную деформацию.
