Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 11
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
КГП на ПХВ «Северо-Казахстанский высший
медицинский колледж» КГУ УЗ акимата СКО
Реферат
По предмету: Анатомия, физиология и патология
Тема: Нарушение обмена холестерина
(атеросклероз)"
Выполнила: Студентка М20-12 Середкина Е.А.
Проверил: Преподаватель: Кайнетова. А.К
Петропавловск 2020
Содержание
Введение…………………………………………………..
1.Этиопатогенез
2. Клиническая картина
3. Лечение и профилактика
Заключение……………………………………………….
Список литературы……………………………………...
Введение…………………………………………………
Нарушения холестеринового обмена обычно связаны с дисбалансом между количеством синтезируемого в организме и поступающего с пищей холестерина, с одной стороны, и количеством холестерина, подвергающегося катаболизму, — с другой. Эти нарушения проявляются в изменении уровня холестерина в плазме крови, которые классифицируются как гиперхолестеринемия или гипохолестеринемия (для взрослого населения высокоразвитых стран величины выше 270 мг/100 мл и ниже 150 мг/100 мл соответственно).
Гиперхолестеринемия может быть первичной (наследственной или алиментарной) и вторичной, обусловленной различными заболеваниями. Наследственная (семейная) гиперхолестеринемия характеризуется высоким уровнем холестерина и липопротеидов низкой плотности (ЛПНГЛ в плазме крови. При гомозиготной гиперхолестеринемии уровень холестеринемии может достигать 700— 800 мг/100 мл, а при гетерозиготной — 300—500 мг/100 мл. В основе наследственной гиперхолестеринемии лежит генетически обусловленное отсутствие (у гомозигот) или недостаток (у гетерозигот) специфических рецепторов к липопротеидам низкой плотности у клеток, вследствие чего резко снижается захват и последующий катаболизм этих богатых холестерином липопротеидов клетками паренхиматозных органов и тканей. В результате пониженного захвата и снижения катаболизма липопротеидов низкой плотности развивается гиперхолестеринемия. Последняя приводит к раннему развитию атеросклероза и его клинических проявлений — ишемической болезни сердца, преходящей ишемии мозга . Особенно тяжело протекает атеросклероз при гомозиготной форме; у таких больных часто наблюдается ксантоматоз, липоидная дуга роговицы (отложение холестерина в роговицу глаз), инфаркт миокарда в юношеском возрасте.
Атеросклероз (atherosclerosis, греческий athere кашица + sklerosis уплотнение, затвердение) — распространенное хроническое заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового разрастания в их стенках соединительной ткани в сочетании с липидной инфильтрацией внутренней оболочки, что приводит к органным или (и) общим расстройствам кровообращения.
Заболевания, в основе которых лежит атеросклероз, являются наиболее частыми причинами инвалидности и смертности в
большинстве стран мира. Распространение атеросклероза в странах Европы и Северной Америки значительно шире, чем в странах Африки и Азии; в государствах с высоким экономическим потенциалом частота атеросклероза больше, чем в слаборазвитых странах.
Статистика атеросклероза затруднена, так как эпидемиологические обследования населения дают сведения только о клинических проявлениях заболевания, что не совпадает с данными о его частоте по материалам вскрытий.
1.Этиопатогенез
Существует достаточно много различных гипотез развития атеросклероза, наиболее распространенными из которых являются:
-Липидная теория. Приверженцы данной гипотезы предполагают, что липопротеиды низкой и очень низкой плотности, скапливаясь в сосудах и превращаясь в пенистые клетки, а затем жировые полоски, вызывают повреждение эндотелия (верхнего слоя стенок сосудов). Вследствие этих процессов липиды начинают откладываться уже и во внеклеточном пространстве (среде, окружающей клетки). Далее образовываются атеросклеротические бляшки.
-Гипотеза хронического повреждения эндотелия. Ученые считают, что сначала повреждаются стенки артерий (вследствие нарушения кровотока, активности бактерий и вирусов, повышения концентрации ЛПНП и т.д.), а затем уже на патологических участках развиваются атеросклеротические процессы.
-Моноклональная гипотеза. Согласно этой теории, один из генов, контролирующих клеточный цикл (жизнь клетки с момента образования до деления или гибели), мутирует, из-за чего начинают разрастаться гладкомышечные клетки сосудистой стенки. Это и является началом патологического процесса. В этом случае развитие атеросклероза можно сравнить с образованием доброкачественной опухоли.
-Паразитарная гипотеза. Считается, что атеросклероз возникает из-за повреждения стенок сосудов хламидиями. Эти бактерии были обнаружены в составе атеросклеротических бляшек. А дальнейшие исследования показали, что хламидии присутствуют в крови у 80% больных атеросклерозом. У людей, не страдающих этим заболеванием, данные микроорганизмы обнаруживались лишь в 4% случаев. Поэтому приверженцы паразитарной теории считают, что атеросклероз необходимо лечить антибактериальными препаратами.
-Нервно-эндокринная гипотеза. Согласно этой теории, атеросклероз развивается из-за сбоя нервно-эндокринной регуляции белково-липидного обмена.
До сих пор популярна также холестериновая гипотеза. Эта теория была высказана Н.А. Аничковым в 1912 году и связана с поступлением в организм избытка холестерина вместе с едой.
Ученый проводил эксперимент, в ходе которого кроликов кормили пищей животного происхождения. Подопытные вскоре умерли от закупорки сердечных артерий. Несмотря на то, что для травоядных кроликов употребление пищи животного происхождения вообще нетипично (в отличие от человека, который является всеядным) что и могло стать причиной такого окончания опыта, на основании результатов этого эксперимента была создана холестериновая теория атеросклероза. Согласно ей, излишки холестерина, получаемого из пищи, проникают в стенки сосудов и провоцируют развитие атеросклероза. Данная теория так и не была доказана. Более того, ее много раз опровергали. Однако в нее до сих пор верят многие люди, на чем спекулируют производители продуктов питания, предлагая потребителям пищу с низким содержанием холестерина или вообще без оного. На самом деле связь между поступлением этого липида с едой и его накапливанием в организме так и не была доказана.
Основная часть холестерина вырабатывается непосредственно самим организмом (печенью, кишечником, половыми железами, почками, надпочечниками). Он содержится в мембране любой клетки человеческого организма. Данный липид участвует во многих важных биохимических процессах (синтезе гормонов, витамина D, нервных клеток, поддержании водного баланса в клетках и т.д.). Проводились эксперименты, в ходе которых испытуемые на протяжении нескольких месяцев в больших количествах поглощали пищу, богатую холестерином. В результате ни у одного из этих людей не было выявлено ни повышения уровня холестерина в крови, ни признаков атеросклероза.
Существует ряд факторов, повышающих риск развития атеросклероза. К ним относятся:
-Пол. У мужчин до 50-60 лет атеросклероз наблюдается чаще, чем у женщин такого же возраста. Это объясняется тем, что эстрогены (женские половые гормоны) оказывают положительное влияние на липидный обмен, а также метаболические процессы в стенках сосудов, что предотвращает развитие атеросклероза.
-Климакс. Данный фактор перекликается с предыдущим. В период климакса синтез эстрогенов в женском организме снижается, поэтому после 50-55 лет женщина имеет такую же вероятность заболеть атеросклерозом, как и мужчина.
-Возраст. Со временем сосуды изнашиваются, теряют эластичность, засоряются. Поэтому у людей старше 40-50 лет риск развития атеросклероза значительно выше, чем у пациентов моложе 40.
-Наследственность. Генетическая предрасположенность может касаться как нарушений липидного обмена, так и иммунной активности организма. Если близкие родственники пациента болеют атеросклерозом, то риск развития этого заболевания возрастает еще больше. Генетическая предрасположенность повышает вероятность возникновения патологии до 50 лет, после 50 лет наследственность не имеет особого значения, на первый план уже выходят другие факторы риска.
-Лишний вес в совокупности с гиподинамией (снижением двигательной активности). Само по себе ожирение не оказывает особого влияния на процессы развития атеросклероза. Но у тучных людей, ведущих малоподвижный образ жизни, часто наблюдается повышение артериального давления и избыток холестерина в крови, что способно привести к возникновению атеросклероза.
-Неправильное питание. Речь идет не об употреблении пищи животного происхождения (на которую ссылаются приверженцы холестериновой теории), а о несбалансированном рационе. У жителей регионов, в которых принято питаться разнообразно, отдавая предпочтение свежим и полезным продуктам (например, в Японии, Средиземноморье), атеросклероз развивается намного реже, чем у обитателей других стран.
-Курение. Данная пагубная привычка становится причиной сужения сосудов, интоксикации организма, повышения артериального давления. Все это приводит к нарушению функции сосудов.
-Гипертоническая болезнь
. Хроническое повышение артериального давления становится причиной патологических изменений в сосудах.
-Злоупотребление алкоголем. Регулярное употребление спиртного в больших дозах значительно повышает риск развития атеросклероза. Под воздействием спиртного сосуды сначала расширяются, затем сужаются обратно. Такие колебания очень вредят здоровью сердечно-сосудистой системы. Существует гипотеза (и вряд ли она имеет медицинское происхождение), согласно которой ежедневное употребление алкоголя в небольших
дозах даже полезно в профилактических целях: считается, что спиртные напитки растворяют атеросклеротические бляшки. Однако научно это не доказано. Алкоголь действительно может расщеплять часть атеросклеротических бляшек (лишь часть!), однако растворенные жиры не выводятся из организма, а откладываются во внутренних органах. Это вызывает серьезные нарушения в их работе. Ежедневное употребление алкоголя даже в небольших дозах может стать причиной развития многих заболеваний. Поэтому проводить подобную «профилактику» атеросклероза не рекомендуется.
-Сахарный диабет. Углеводный и липидный обмен имеют взаимосвязь, поэтому если нарушается один, может пострадать и другой.
-Стрессы. Во время стрессов в организме вырабатывается адреналин, что приводит к резкому повышению артериального давления и сужению сосудов. Речь идет не только о сильных нервных потрясениях, но и повседневных незначительных переживаниях.
Наличие факторов риска не говорит о том, что у пациента обязательно разовьется атеросклероз. Например, заболевание наблюдается далеко не у всех людей преклонного возраста и не у каждого гипертоника или диабетика. Однако в профилактических целях рекомендуется стремиться снизить количество факторов риска до минимума.
При атеросклерозе происходит системное поражение артерий в результате нарушений липидного и белкового обмена в стенках сосудов. Нарушения обмена характеризуются изменением соотношения между холестерином, фосфолипидами и протеинами, а также избыточным образованием β-липопротеидов. Считается, что в своем развитии атеросклероз проходит несколько стадий:
I cтадия – липидного (или жирового) пятна. Для отложения жиров в сосудистой стенке существенную роль играют микроповреждения стенок артерий и локальное замедление кровотока. Наиболее подвержены атеросклерозированию участки разветвлений сосудов. Сосудистая стенка разрыхляется и отекает. Ферменты артериальной стенки стремятся растворить липиды и защитить ее целостность. Когда защитные механизмы истощаются, на этих участках образуются сложные комплексы соединений, состоящие из липидов
