Файл: Содержание Введение Характеристика возбудителя Диагностика болезни Специфическая профилактика Заключение Список литературы Введение.docx
Добавлен: 03.05.2024
Просмотров: 10
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Содержание
Введение
-
Характеристика возбудителя -
Диагностика болезни -
Специфическая профилактика
Заключение
Список литературы
Введение
Лейкоз крупного рогатого скота (Leucоsis bovum) – хроническая злокачественная вирусная болезнь, характеризующаяся неопластической пролиферацией кроветворной и лимфоидной тканей, смертельным исходом. Первые случаи лейкоза у крупного рогатого скота были описаны в Германии в 1878 г., вирус выделен Мюллером в 1969 г. В естественных условиях к вирусу восприимчивы, кроме крупного рогатого скота, овцы, зебу и буйволы. Заражение происходит с молоком и молозивом, с кровью, если не соблюдаются правила асептики и антисептики при ветеринарных (взятие крови, прививки и др.) и зоотехнических (нумерация и др.) манипуляциях у животных, с инфицированной спермой. Существенное значение в распространении болезни имеет гено- и фенотипическая предрасположенность животных к лейкозу, например, среди красной и черно-пестрой пород скота. Продолжительность инкубационного периода лейкоза при спонтанном заражении до 2-6 лет. В начале болезни инфицированные животные выглядят клинически здоровыми и их можно выявить только серологическими, гематологическими и гистологическими методами исследования. Позднее развиваются разнообразные неспецифические и специфические клинические признаки.
Неспецифическими признаками являются ухудшение общего состояния животного, плохое усвоение кормов, снижение удоя, быстрая утомляемость, прогрессирующее исхудание, расстройство пищеварения, цианоз и желтушность слизистых оболочек, отеки в области подгрудка, живота, вымени, хромота, аборты, яловость и др. Специфическими признаками лейкоза считается увеличение поверхностных (предлопаточных, околоушных, подчелюстных, надвыменных) и внутренних лимфатических узлов, появление опухолевых разрастаний в различных областях тела, экзофтальм, увеличение селезенки и печени.
Патологоанатомические изменения в виде диффузной или очаговой инфильтрации обнаруживают в органах кроветворения, пищеварения, на серозных покровах, в сердце, печени, почках и матке.
Болезнь регистрируется почти во всех странах мира и наносит значительный экономический ущерб. Особую актуальность она приобрела из-за близкого родства ее возбудителя с вирусом Т-клеточного лейкоза человека.
На данный момент изучение вируса лейкоза крупного рогатого скота является актуальным, так как вирус распространен повсеместно и проблема лечения и профилактики вызываемой им болезни стоит достаточно остро.
1. Характеристика возбудителя
-
Таксономия вируса.
Систематика вируса:
Семейство Retroviridae,
Подсемейство Oncovirinae,
Род Oncovirus,
Вид Leucоsis bovum
-
Морфология вириона.
Вирионы сферической формы, размером 40—90 нм и состоят из нуклеотида (сердцевины) с кубическим типом симметрии и липопротеидной оболочки, образующей на поверхности выступы. Нуклеотид содержит диплоидный геном, представленный двумя односпиральными линейными молекулами РНК.
-
Этапы репродукции вируса.
Репродукция – в ядре и цитоплазме
Адсорбция вируса на клетке
Проникновение вируса в клетку
Депротеинизация
Синтез 2 – нитчатого ДНК-провируса (обратная транскрипция)
Интеграция ДНК-провируса с клеточным геномом
Синтез и – РНК (транскрипция)
Синтез вирусных белков (трансляция)
Синтез дочерних вирусных плюс-РНК (репликация)
Сборка вириона
Выход вируса из клетки
После проникновения вируса в здоровый организм, он внедряется в субпопуляцию B-лимфоцитов. Геном возбудителя интегрируется с геном лимфоцита, вирус не является патогенным для клетки. Происходит репродукция вируса и выделение вирионов из клетки путем почкования от клеточной мембраны и отделением от лимфоидной клетки в межклеточное пространство. Лимфоидные клетки могут передавать геном вируса дочерним клеткам во время деления лимфоцита. Передача вируса из клетки в клетку может происходить и без продуцирования вирионов. Через 3-8 недель после заражения животных в сыворотке крови появляются антитела против ВЛКРС
ВЛКРС – это экзогенный вирус в отношении крупного рогатого скота и других чувствительных видов животных. Репликация вируса ограничивается клетками лимфоидной популяции и не выявлена в других тканях организма.
ВЛКРС репродуцируется в перевиваемых, хронически инфицированных культурах клеток тканей животных разных видов.
Устойчивость к физико-химическим воздействиям
. Вирус неустойчив к факторам внешней среды. Инактивируется при высоких температурах (56 °С и выше), УФ-излучении, под действием ультразвука. Повторные размораживания и оттаивания разрушают вирус.
При пастеризации молока инактивация через 16 сек., под действием солнечных лучей – 4 ч, ультрафиолетовых лучей – 30 мин., быстро разрушается при чередовании циклов замораживания и оттаивания. Едкий натр в 0,5%-ной кон- 55 концентрации инактивирует вирус лейкоза за 30 мин., 2%-ный этанол – 4 ч, 0,5%-ный формальдегид – 8 ч, 0,5%-ный фенол – 72 ч.
-
Антигенная структура и антигенная вариабельность.
Вирионы вируса содержат наружные гликопротеидные и внутренние полипептидные антигены. Гликопротеидные антигены обладают гемагглютинирующей активностью и индуцируют образование вируснейтрализующих антител, которые защищают животных от инфицирования. Полипептидные антигены индуцируют образование преципитирующих и комплементсвязывающих антител. Кроме того, преципитирующие антитела синтезируются и к гликопротеидному антигену и обнаруживаются у инфицированных животных в более ранние сроки в РДП. лейкоз скот рогатый
В антигенном отношении штаммы вируса лейкоза крупного рогатого скота родственны, но отличаются от ретровирусов и вирусов других родов по антигенным свойствам, морфогенезу, синцитиобразованию, образованию в монослойных культурах клеток, свойством ревертазы. На основании этих различий вирус лейкоза рекомендуют отнести к особой группе, именуемой как тип Е.
Экспериментальную инфекцию можно воспроизвести на новорожденных телятах и овцах при в/брюшинном, п/кожном, в/мышечном, интраназальном и аэрогенном методах введения вируссодержащего материала. Инфекция развивается через 15- 90 дней и выявляется как серологическими, так и вирусологическими методами.
-
Гемаггютинирующие и гемадсорбирующие свойства:
ВЛКРС агглютинирует только эритроциты мышей. Максимальная ГА наблюдается при рН 6 и температуре 4°С. После обработки вируса тритоном Х100 или ультразвуком ГА активность вируса повышается в 6-16 раз. Обработка трипсином, KI04 или нейраминидазой значительно снижает ГА-активность ВЛКРС. Эти данные указывают на то, что ГА ВЛКРС является гликопротеином gp51, который после очистки обладает высокой ГА- J активностью. Обработка мышиных эритроцитов нейраминидазой в 4 раза повышает их способность агглютинироваться. ГАд свойства не установлены.
-
Особенности культивирования вируса в различных живых системах.
В лабораторных условиях вирус размножается в краткосрочных субкультурах лейкоцитов крови и перевиваемых культурах клеток животных различных видов (крупного рогатого скота, овец, летучих мышей, обезьян, собак и т. д.) и человека. Наиболее чувствительны — монослойные культуры клеток селезенки на ранних пассажах.
Репродукция вируса в культуре клеток не вызывает нарушения монослоя, а сопровождается образованием многоядерных клеток (синцитиев) уже в ранних пассажах. Это свойство вируса (синцитиобразование) было использовано в диагностическом методе по выявлению инфекционного вируса и вируснейтрализующих антител.
Экспериментальная инфекция. Ее можно воспроизвести на новорожденных телятах и овцах, которым инокулируют разными способами (внутриперитонеально, подкожно, внутримышечно, аэрозольно) нативные лейкоциты или краткосрочные культуры клеток от больных лейкозом коров, или вируссодержащую культуральную жидкость. После длительной инкубации (от нескольких месяцев до нескольких лет) развивается характерная клиническая картина лейко — и лимфоцитоза, которая заканчиваются опухолевой стадией болезни и гибелью. При экспериментальном заражении коз, свиней, кроликов наблюдается длительное выявление вирусспецифических антител без клинических проявлений болезни.
-
Органный патогенез.
При лейкозе крупного рогатого скота патогенез связан с монотропизмом ВЛКРС к тканям органов кроветворения и иммуногенетическим состоянием макроорганизма. Взаимодействие микро- и макроорганизмов при лейкозах проявляется в виде инаппарантной инфекции, или гематологических изменений белой крови, или образования опухолей кроветворных органов. Злокачественная трансформация клеток кроветворных органов характеризуется сложным процессом, который обусловливается как вирусными, так и клеточными генами и ферментными системами. Вирус лейкоза, находясь в клетке, не вызывает ее гибели, как это наблюдается практически при всех вирусных болезнях, а способствует нарушению процессов нормального созревания и дифференциации клеток кроветворных органов, что приводит к злокачественному перерождению их.
Находясь в клетке, вирус лейкоза длительное время может оставаться латентным, не провоцируя болезнь. Основным в патогенезе лейкоза является нарушение нормального процесса пролиферации и дифференциации клеток кроветворной ткани.
Чаще поражаются лейкобластические клетки, что приводит к интенсивной пролиферации различных типов лейкоцитов в кроветворных органах. Неконтролируемо размножающиеся клетки крови распространяются по организму и попадают в различные органы и ткани, образуют опухоли, вызывающие изменения структуры и функции пораженных органов вследствие атрофии специфических клеток. Нарушения проявляются на молекулярном, клеточном и органном уровнях, что приводит к расстройству кроветворения, увеличению числа лимфоцитов. У больных лейкозом животных выявляют изменения структуры лимфоидных клеток, рибонуклеопротеидных комплексов, ведущие к упрочению связи между РНК и белками. В геноме бласттрансформированной клетки изменения рассматриваются как факторы, действия которых влияют на дифференцировку клетки.
У некоторых, чаще всего взрослых животных, несущих наследственную предрасположенность, при дополнительных молекулярно-биологических и иммунобиологических перестройках в клетке болезнь проявляется гематологическими и реже опухолевыми изменениями в органах кроветворения.
2. Диагностика болезни
Постановка предварительного дигноза.
-
Анализ эпизоотических данных
Лейкoзы нaибoлее paспpoстpaнены cpeди кpyпнoгo poгaтoгo скoтa. Бoлеют как мoлодые, тaк и взpoслые живoтные paзличныx пopoд, нo чaще в вoзpaсте 4...8 лет. Ha paнних стадиях бoлезни oнкoвиpyс выделяется из opгaнизмa кopoв с мoлoзивoм и мoлoкoм. Bнутpи стaдa вoзмoжны вертикальный (через плаценту, молозиво, молоко) и горизонтальный (контактный) механизмы передачи возбудителя. Основной фактор распространения возбудителя – завоз молодняка из неблагополучных хозяйств. Зaбoлевaемoсть сoстaвляет 3…20%, a летальность - дo 15 %.
-
Краткая характеристика клинических признаков.
Лейкоз КРС имеет 2 формы болезни: энзоотическую и спорадическую.
Энзоотический лейкоз характеризуется длительным латентным периодом без проявления клинических признаков, сопровождается лимфолейкозом. Поражает взрослых (5—8 лет) животных. Терминальная стадия сопровождается снижением массы тела, молочной продуктивности, увеличением лимфоузлов и заканчивается смертью. Данная форма лейкоза наносит большой ущерб экономике сельского хозяйства.