Файл: 1. Амеба дизентерийная Дизентерийная амеба.pdf

Читаева Мадина 7пед.
1. Амеба дизентерийная
• Дизентерийная амеба (Entameоba histolytica) — возбудитель амебиаза (амебной дизентерии).
Географическое распространение.
Повсеместно, чаще в странах с тропическим и субтропическим климатом (Индия, Северная и Центральная Африка, Южная
Америка).
• Жизненный цикл
•Морфология.
Паразит существует в трех формах.
Тканевая вегетативная форма (forma magna). Размеры 20–40 мкм, очень подвижна. Цитоплазма четко разделена на мелкозернистую эндоплазму и стекловидную эктоплазму. Ядро у живой амебы не видно. Питается эритроцитами, которые могут быть видны в эндоплазме. Выделяет протеолитические ферменты. Является патогенной.
Просветная вегетативная форма (forma minuta). Размеры 15–20 мкм. Движение более слабое, чем у forma magna, разделение на экто- и эндоплазму выражено только при образовании ложноножек. Питается бактериями, частичками пищи. Размножается путем деления.
Циста неподвижна, 8–15 мкм в диаметре, бесцветна, покрыта толстой оболочкой. Зрелая циста содержит 4 ядра, хорошо заметные при окрашивании раствором Люголя. Могут быть видны хроматоидные тела (содержат
РНК и протеин) в виде коротких палочек с закругленными концами, включения гликогена.
• Циста с четырьмя ядрами (8-15 мкм) – это инвазионная стадия кишечной амѐбы. .Она попадает перорально или алиментарным путем (чаще всего с за- грязненными фруктами, зеленью или водой) в организм человека и происходит заражение.
•Амебиаз – антропонозное заболевание, особенно широко распространен- ное в странах с тропическим климатом или низким уровнем санитарии . Особенно опасна внекишечная форма амебиаза, при которой тканевая форма амебы прободает стенку кишечника и через кровоток попадает в разные органы (печень, легкие, голов- ной мозг), вызывая развитие деструктивных абсцессов.
Для диагностики амебиаза в острый период используется обнаружение forma magna в свежих фекалиях.
Цистоносительство и хроническая форма аме- биаза диагностируются по присутствию цист и небольшого количества f. minuta в жидких фекалиях. Возможна иммунодиагностика.
Профилактика направлена на своевременное лечение больных людей и цистоносителей, а также на соблюдение режима личной гигиены.
2. Балантидий
•Балантидий (Balantidium coli) – это инфузория, паразитирующая в толстом кишечнике свиней, реже крыс
(резервуарные хозяева).
•жизненный цикл

• Морфология
Циста балантидия овальная, размером до 60 мкм с заметным макронуклеусом внутри и двухконтурной обо-
лочкой. Следует помнить, что у человека цисты образуются в небольшом количе- стве и заражение чаще
происходит от свине
• Инвазионная форма — циста. Главный источник заражения — свиньи, могут быть крысы, собаки, кошки.
• Балантидиаз . Если балантидий попадает в организм человека ослабленного, то инфузория начинает питаться клетками стенки толстого кишечника, изъязвляя еѐ и вызывая местные кровотечения. При этом трофозоиты, находящиеся в просвете кишечни- ка, переходят к питанию эритроцитами (рис. 3). Пациент страдает кровавым поно- сом и быстрым истощением организма.
Диагностика балантидиаза основана на обнаружении цист в мазках фекалий больных людей или носителей или трофозоитов в содержимом толстого кишечни- ка (при острой форме балантидиаза).
Профилактика направлена на своевременное обнаружение и лечение боль- ных людей и цистоносителей (особенно среди работников свиноферм или мясо- комбинатов), а также на соблюдение режима личной гигиены (мытье рук, овощей и фруктов, кипячении воды).
3. Лямблия
•Лямблия (Lamblia intestinalis) — возбудитель лямблиоза. простейшее, паразитирующее в тонком кишечнике человека, чаще всего в двенадцатиперстной кишке. Встречается по- всеместно.
•Жизненный цикл
•Морфология .
Существует в двух формах: трофозоит (вегетативная форма) и циста.
Трофозоит (5-18 мкм) имеет грушевидную форму (рис. 6), на плоской вентральной стороне располагается присасывательный диск, служащий для прикрепления лямблии к ворсинкам кишечника. Характеризуется наличием двух одинаковых по размеру ядер и восьми жгутиков. При неблагоприятных условиях (например, при попадании во внешнюю среду) формируются цисты (10-14 мкм) – овальной формы, с четырьмя ядрами и скрученными филаментами внутри
• Инвазионная форма — циста, попадает в организм через грязные руки, пищу и воду; механизм передачи — фекально-оральный.
• Лямблиоз – антропонозное заболевание, которым чаще всего болеют дети или ослабленные пациенты. Заражение начинается с проглатывания инвазион- ной цисты вместе с водой или пищей. Источником таких цист служит больной человек. Поэтому элементарные гигиенические приемы (мытьѐ рук перед едой, употребление в пищу только мытых фруктов и овощей, кипячение воды) уменьшают риск заболевания.
Для диагностики исследуют материал фекалий больного на присутствие цист. Однако, часто цисты могут и не быть обнаружены, так как лишь незначи- тельное количество трофозоитов попадает в прямую кишку, где инцистируют- ся. В этом случае на анализ берут содержимое двенадцатиперстной кишки или биопсийный материал стенок тонкого кишечника, где обнаруживаются трофо- зоиты. Альтернативным методом диагностики являются иммунологические тесты крови пациента.
Трофозоит балантидия очень крупный, яйцевид- ный, длиной до 200 мкм, покрыт мелкими ресничками. На одном полюсе находит- ся цитостом с цитофаринксом, через который инфузория питается. Характерной особенностью балантидия является наличие бобовидного макронуклеуса и очень мелкого микронуклеуса. Микронуклеус (генеративное ядро) всегда диплоидный, тогда как макронуклеус (вегетативное ядро) содержит лишь гены, отвечающие за функционирование организма.

4. Урогенитальная трихомонада .
•В организме человека обитает три вида трихомонад: - кишечная трихомонада (Trichomonas hominis) - в толстой кишке; -
ротовая трихомонада (Trichomonas tenax) - в ротовой полости; - мочеполовая (влагалищная) трихомонада
(Trichomonas vaginalis) — в мочеполовых путях мужчины и женщины. Влагалищная трихомонада вызывает
урогенитальный трихомоноз.
•Жизненный цикл
•Морфология.
Существует только в виде вегетативной формы (трофозоит), цист не образует. имеет овальную форму, размер от 7 до 30 мкм, 1 ядро и 5 жгутиков, причем 4 из них свободные, а один связан с клеткой ундулирующей мембраной, достигающей половины длины тела. Поблизости от ядра находится цитостом. Сквозь клетку трихомо- нады проходит аксостиль – опорный стержень. На заднем конце тела формиру- ется длинный шип.
•
Инвазионная форма - трофозоит. Основные пути заражения: - при половых контактах; - через влажные полотенца, губки (таким путем от взрослых могут заражаться дети); - через гинекологические и урологические инструменты
(недостаточная стерилизация после осмотра больного).
• вызывает воспалительные процессы и заболева- ние мочеполовой трихомоноз. Течение у мужчин обычно бессимптомное, у женщин симптоматика включает вы- деления, зуд и жжение. При хрониче- ском течении возможно развитие бес- плодия. Заражение происходит при тесном взаимодействии с больным че- ловекам, чаще всего при незащищен- ных сексуальных контактах. Бытовой путь передачи возбудителя не под- твержден. Жизненный цикл представ- лен на рис. 9.
Для лабораторной диагностики исследуют отделяемое мочеполовых путей с целью обнаружить трофозои- тов. Однако более чувствительными методами являются ДНК-диагностика и метод прямой иммунофлюоресцен- ции.
5. Лейшмания
• Группа простейших рода Leishmania — возбудители лейшманиозов. Для человека патогенны несколько видов лейшманий, которые сходны по морфологии, но отличаются по эпидемиологии, географическому распространению, гистио- и органотропизму и вызывают следующие болезни: висцеральный лейшманиоз (возбудитель — Leishmania donovani и Leishmania infantum); кожный лейшманиоз Старого Света (возбудитель Leishmania tropica major et
Leishmania tropica minor); лейшманиозы Нового Света (возбудитель Leishmania mexicana, peruviana, brasiliense).
• Жизненный цикл

•Морфология
Лейшмании имеют две формы трофозоитов: амастиготу и промастиготу..
Амастигота (лейшманиальная форма) овальная или округлая, мелкая, без свободного жгутика. Обитает в клетках позвоночного хозяина. Внутрикле- точная. Размеры около 2-6 мкм.
Промастигота (лептомонадная форма) веретеновидная с коротким жгу- тиком, который начинается на переднем конце тела, ундулирующей мембраны нет. Обитает в кишечнике насекомого. Внеклеточная. Размеры около 10-20 мк
•
Инвазионная форма — жгутиковая.
Лейшмании вызывают природно- очаговые трансмиссивные антропозоонозные заболевания – лейшманиозы. На- секомыми-переносчиками паразита служат самки москитов родов Lytsomia (на американском континенте) и Phlebotomus
(на остальных территориях).
•
Географическое распространение
Leishmania donovani — Индия, Пакистан, Северо-Восточный Китай, Непал, Бангладеш. Leishmania infantum — бассейн
Средиземного моря, Ближний и Средний Восток, Центральная и Южная Америка.
•Существуют 3 основные формы заболевания, в зависимости от вида пара- зита, региона и иммунного ответа хозяина.
Профилактикой всех видов лейшма- ниозов является лечение заболевших людей и животных, ликвидация резерву- арных хозяев и предохранение от укусов москитов.
1. Кожный лейшманиоз. Широко распространен от юга Европы до Ка- захстана и Средней Азии, на севере Африки, в
Южной Америке. Возбудители: Leischmania tropica major, L. t. minor. В круг хозяев входят грызуны, собаки и люди.
Болезнь характеризуется появлением кожных долго незаживающих язв на месте укуса москитов. Для постановки диагноза исследуются содержимое язв или проводится пункция ближайших лимфатических узлов на предмет об- наружения амастигот паразитов. Часто наблюдается самозаживление и рубце- вание язв. Существуют сельский и городской типы заболевания. Сельский (зоонозный) тип вызывает Leischmania tropica major, резервуарами часто стано- вятся дикие грызуны. Заболевание характеризуется появлением мелких язв, ко- торые заживают сами в течение 3-8 месяцев. Городской
(антропонозный) тип вызывает L. t. minor, источником заражения служат люди, а язвы развиваются и заживают медленно
(до 1-2 лет).
2. Кожно-слизистый лейшманиоз. Распространен в Центральной и Юж- ной Америке. Возбудитель: Leischmania braziliensis. Окончательные хозяева те же. Постановка диагноза схожая. Возникающие язвы безболезненные и быстро заживают, однако вскоре начинается прогрессирующее разрушение мягких тканей и хрящей в носоглоточной области с присоединением вторичной инфек- ции. Без оказания лечения заболевание приводит к инвалидности или летально.
3. Висцеральный лейшманиоз. Распространен на востоке африканского континента от Судана до Уганды, от Индии до
Китая, в странах Средиземномо- рья, в Средней Азии и Закавказье, в Латинской Америке. Возбудитель: Leisch- mania donovani. Окончательные хозяева: собаки, шакалы и человек. Паразит локализуется в селезенке, печени, костном мозге, лимфоузлах и желудочно- кишечном тракте. Течение заболевания характеризуется лихорадками, потерей веса, увеличением селезенки и печени, анемией. Иногда наблюдаются специ- фические дерматиты. Для постановки диагноза исследуются клетки красного костного мозга из грудины. Без оказания лечения летально.
6. Трипаносомы
•Trypanosoma brucei rhodesiense,, Trypanosoma brucei gambiens, Trypanosoma cruzi
•Жизненный цикл
•Морфология
Трипаносомы (рис. 12) имеют четыре формы трофозоитов: эпимастиго- ту, метациклическую, трипомастиготу и амастиготу (только Trypanosoma cruzi).

Трипомастигота (трипаносомная форма) лентовидная с длинным жгу- тиком, который начинается позади ядра и длинной ундулирующей мембраной. Обитает в крови или спинно-мозговой жидкости позвоночного хозяина. Вне- клеточная.
Размеры около 25-30 мкм.
Эпимастигота (критидиальная форма) лентовидная с длинным жгути- ком, который начинается впереди от ядра и короткой ундулирующей мембра- ной. Обитает в кишечнике насекомого. Внеклеточная. Размеры около 25-30 мкм.
Метациклическая форма ленто- видная без жгутика, но с длинной унду- лирующей мембраной. Существует при передаче от насекомого к позвоночному хозяину. Внеклеточная. Размеры около 25-30 мкм
Амастигота (лейшманиальная форма) овальная или округлая, мелкая, без свободного жгутика. Обитает в клетках позвоночного хозяина. Внутрикле- точная. Размеры около 2-6 мкм.
•Инвазионная форма — метациклические трипаносомы.
• Географическое распространение. Связано с местами обитания специфического переносчика — мухи це-це.
Trypanosoma brucei gambiense — Центральная и Западная Африка. Trypanosoma brucei rhodesiense — Юго-Восточная
Африка.
•Существуют 3 основные формы заболевания, в зависимости от вида пара- зита.
Африканский трипаносомоз (рис. 13), называемый также «сонная бо- лезнь». Переносчик – муха цеце (Glossina sp.).
Окончательными хозяевами служат дикие и домашние копытные животные (антилопы, коровы) и человек. Отмечена также возможность случайного заражения при переливании крови, трансплантациях и трансплацентарно. Инвазия начинается с появления трипа- носомного шанкра на месте укуса мухой цеце, затем наступает гемолимфатиче- ская стадия с лихорадочными состояниями и лимфаденопатией, затем наблюда- ется менигоэнцефалитная стадия, при которой поражается нервная система и пациент впадает в кому и погибает.
1. Восточноафриканский трипаносомоз (Родезийская сонная болезнь) вызвана подвидом Trypanosoma brucei rhodesiense, который ограниченно встре- чается на территории Восточной и Юго-Восточной Африки. Течение этого типа болезни более злокачественно и приводит к гибели.
2. Западноафриканский трипаносомоз (Гамбийская сонная болезнь) вызвана подвидом Trypanosoma brucei gambiense, который распространен более широко в Западной и Центральной Африке.
Лабораторная диагностика основана на обнаружении трипомастигот в крови или спинномозговой жидкости пациента, также возможны иммунологи- ческие исследования муха цеце
3. Американский трипаносомоз (болезнь Чагаса) вызывается видом Trypanosoma cruzi (рис. 14). Переносчиком служат клопы-хищнецы (так назы- ваемые «поцелуйные» клопы) из родов Triatoma, Rhodinius и др. Окончатель- ными хозяевами могут быть броненосцы, собаки, кошки, грызуны и люди. Рас- пространена болезнь от южных штатов США до Аргентины и наиболее часты случаи в сельской местности. Принимая хроническую форму, представляет ощутимую проблему для здравоохранения многих латиноамериканских стран.
Лабораторная диагностика включает исследования крови на обнаружение трипомастигот (редко и доступно только в острый период). Более эффективны- ми считаются методы ксенодиагностики (обнаружение эпимастигот в предва- рительно зараженных клопах) или биологические пробы на белых мышах, ко- торым вводят кровь пациента и затем проводят исследования органов на нали- чие трипаносомы.
7. Малярийный плазмодий
•Для человека патогенны четыре вида малярийного плазмодия: Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной
малярии. Plasmodium ovale — возбудитель ovale-малярии (малярия типа трехдневной). Plasmodium malariaе —
возбудитель четырехдневной малярии. Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии.
•
Географическое распространение Во всех странах Африки и Среднего Востока, Юго- Восточной Азии, на островах
Тихого океана, Центральной и Южной Америке.
•Жизненный цикл
Резервуаром малярии служит больной человек, которого могут кусать комары. Вместе с поглощенной кровью в желудок самки комара попадают эритроциты с ♀ и ♂ гамонтами, которые вскоре формируют гаметы. После их слияния образуется зигота (оокинета) и внедряется в стенку желудка. Там она становится ооцистой, внутри происходит деление и формируются спорозоиты – инвазионная для человека стадия. Попадая в организм здорового человека при укусе комара, спорозоиты проникают в кровь и движутся к печени, где в тече- ние двух недель в еѐ клетках наблюдается тканевая (экзоэритроцитарная) шизо- гония. При этом спорозоиты становятся трофозоитами, а затем шизонтами. Зрелый шизонт называется морула, которая делится на множество мерозоитов. По прошествии этого срока, образовавшиеся мерозоиты внедряются в эритро- циты, где тоже идет шизогония, но только эритроцитарная. Мерозоиты, разры- вающие оболочку уничтоженного эритроцита, готовятся проникнуть в новые клетки крови и вызывают яркую симптоматику острого периода заболевания – приступы судорог, скачок температуры, слабость, тошноту вследствие выброса в

плазму метаболитов паразитов. Часть мерозоитов в новых эритроцитах про- должает шизогонию, а часть превращается в гамонты.
Период эритроцитарной шизогонии длится 48 ч для Pl.vivax, Pl.ovale, Pl.falciparum и 72 ч — для Pl. malariae. После накопления определенного количества возбудителя (пирогенный порог) у больного начинаются малярийные приступы.
При трехдневной малярии (Pl. vivax и Pl. ovale) приступы повторяются каждые 48 ч (через день), при четырехдневной
(Pl. malariae) — каждые 72 ч (через 2 дня).
• морфологи
•Плазмодии вызывают антропонозное заболевание под названием малярия и оно распространено преимущественно там, где сформировались благоприят- ные условия для размножения комаров – в тропиках и субтропиках и не выше 1500 метров над уровнем моря. Каждый из четырех видов имеет характерный ареал.
8. Токсоплазма
•Токсоплазма (Toxoplasma gondii) – облигатный внутриклеточный пара- зит позвоночных, вызывающий антропозоонозное заболевание токсоплазмоз.
•Жизненный цикл
Сложный, со сменой хозяев и чередованием полового и бесполого размножения. Промежуточные хозяева
— млекопитающие, в том числе человек, многие виды птиц, могут быть рептилии. Окончательный хозяин — млекопитающие семей- ства кошачьих.
Человек заражается токсоплазмозом в таких случаях: — при попадании ооцист в рот с грязных рук, немытых овощей и фруктов, шерсти кошек; — употребляя в пищу плохо прожаренное мясо и некипяченное молоко больных животных; — через поврежденную кожу при разделке мяса больных животных, лабораторных исследованиях крови больных; — трансплацентарно. В первом случае
инвазионная стадия — зрелая ооциста, во всех остальных — эндозоиды и истинные цисты. В организме промежуточного хозяина проходит бесполое размножение паразита. Эндозоиды из кишечника проникают в лимфатическую систему, а затем в клетки внутренних органов. Локализация: головной мозг, сетчатка глаза, сердечная и скелетные мышцы, лимфатические узлы, печень, легкие и другие органы. Клеточная мембрана разрывается, эндозоиды выходят и проникают в соседние клетки. В этот период токсоплазма выделяется со всеми экскретами организма (слюной, молоком, слезами и т. д.). При нарастании иммунного ответа организма

токсоплазмы начинают образовывать истинные цисты. Они сохраняются длительно, в течение всей жизни хозяина, при снижении иммунитета могут обуславливать обострение заболевания. Таким образом, в организме промежуточного хозяина (человека) можно обнаружить следующие стадии развития токсоплазм: эндозоиды, псевдоцисты в острой стадии и истинные цисты в хронической стадии болезни. Окончательный хозяин (кошка) обычно заражается, съев мясо больных животных. Во внутренних органах кошки идет бесполое размножение паразита, в эпителии тонкой кишки — половое (т. е. кошка является и окончательным и промежуточным хозяином токсоплазмы). В клетках эпителия тонкой кишки происходит шизогония, затем гаметогония . Из эндозои- ов образуются макро- и микрогаметоциты, затем гап- лоидные макро- и микрогаметы. После их слияния образуется зигота, которая покрывается толстой оболочкой
(ооциста). Ооциста, выделяется с фекалиями кошки во внешнюю среду, где сохраняется годами. При заглатывании зрелой ооцисты заражаются окончательные и промежуточные хозяева
•Морфология
В организме человека существует в виде вегетативной формы (эндозоид) и истинной цисты.
Вегетативная форма (эндозоид) имеет форму полумесяца. Длина 4–7 мкм. В центре или у заднего полюса клетки расположено одно ядро.
Истинные (тканевые) цисты — сферические или овальные образования, размером 50–200 мкм. Представляют собой скопление нескольких сот эндозоидов, окруженных собственной плотной защитной оболочкой.
•Заражение человека токсоплазмозом происходит несколькими путями:
1) алиментарным путем при проглатывании непрожаренного мяса, фарша, со- держащих истинные или ложные цисты, при употреблении некипяченого моло- ка и сырых яиц; 2) пероральное попадание ооцист с загрязненных кошачьими фекалиями рук; 3) при переливании крови или трансплантации органов; 4) трансплацентарным путем.
Различают две клинические формы токсоплазмоза: врожденный и приоб- ретенный. Врожденный токсоплазмоз наблюдается у плода, инфицированного паразитом через плаценту от матери. При этом наблюдаются серьезные врож- денные патологии развития (например, гидроцефалия), иногда имеют место спонтанные аборты пораженных плодов или невынашивания беременности. Приобретенный токсоплазмоз у большинства людей с нормально работаю- щей иммунной системой протекает бессимптомно. Паразит локализуется в миокарде, сетчатке глаз, головном мозге, скелетных мышцах. Однако, в неко- торых случаях (пациенты с иммунодифицитами, СПИДом), токсоплазмоз про- воцирует поражение печени, легких, развитие слепоты и тяжелые поражения нервной системы, нередко приводящих к летальному исходу.
Для проведения лабораторного анализа на токсоплазмоз исследуют мазки крови, спинномозговой жидкости, пунктатов лимфоузлов, плаценту или труп- ный материал. В отдельных случаях изучают тонкие срезы тканей, пораженных паразитом органов или биологические тесты на белых мышах. Если необходи- мо установить, переболел ли человек токсоплазмозом, является ли носителем паразита или болеет в данный момент, проводят анализ на содержание опреде- ленных антител в крови.
Профилактика токсоплазмоза предусматривает соблюдение правил со- держания кошек, термическую обработку мяса и других продуктов питания 54 животного происхождения, обязательное мытье кипяченой водой овощей, фруктов и пряных трав, а также тестирование беременных женщин на наличие антител к данному паразиту и при положительном результате определенной схемы лечения. Медицинскому персоналу, имеющему дело с зараженным био- логическим материалом, надлежит быть особенно внимательными при работе с ним.