Файл: Отравления этиловым спиртом.rtf

—0,816, температура кипения +78,6°С. Так называемые гид­ролизный, сульфатный спирты, денатурат, наряду с этано-лом, содержат примеси метанола, альдегидов, средних спир­тов.

Этанол применяется в качестве растворителя, компонента специальных топлив, используется для синтеза других сое­динений, входит в состав некоторых антифризов, косметиче­ских средств, политур, клеев и т. д.

Этанол может всасываться при любых аппликациях, од­нако токсикологическое значение имеет прием его внутрь. Смертельные дозы для взрослых различны: известны случаи смерти после приема 100—150 мл спирта, однако иногда даже 600—800 мл не приводят к летальному исходу. В среднем смертельной дозой этанола считается 250—400 мл (4—8 r/кг). Токсичность суррогатов алкоголя значительно выше.

Механизм действия и патогенез

После приема внутрь этанол быстро всасывается из же­лудка (20—25%) и тонкой кишки (75—80%). Максимум кон­центрации этанола в крови определяется через 1—1,5 ч, он в промилльном исчислении примерно соответствует количеству выпитого спирта в г/кг. Распределяется в биосредах относи­тельно равномерно. Всасывание этанола завершается через 3—5 ч, в более поздние сроки преобладает его элиминация. До 10% этанола удаляется из организма в течение 12 ч с выдыхаемым воздухом, мочой. Основная доля спирта подвер­гается метаболизму со средней скоростью 4—12 г*/ч (0,1 г/кг за 1 ч). До 90% этанола метаболизируется в гепатоцитах с помощью АДГ и лишь незначительная часть при участии ка-талазы и МЭОС расщепляется как в печени, так и в других тканях. Указанные ферментные системы метаболизируют этанол до ацетальдегида, который затем трансформируется в уксусную кислоту и далее в углекислый газ и воду.

В патогенезе отравлений этанолом выделяется несколько ведущих факторов. Этанол — наркотический агент, действие которого, по-видимому, осуществляется на уровне мембран клеток головного мозга. Установлено, что под влиянием эта­нола повышается текучесть липидного матрикса мембранных образований и происходит нарушение их функции, которое выражается в изменении ионных потоков, захвата некоторых веществ, биофизических характеристик рецепторов, актив-

ности связанных с мембранами ферментных систем и т. д. Мембранотоксическим эффектам этанола способствует также индуцируемое им перекисное окисление липидов.

Значительная роль в развитии отравлений этанолом отво­дится процессам, связанным с его метаболизмом. При рас­щеплении этилового спирта образуется большое количество восстановленных эквивалентов, главным образом НАД-Н, не способного проникать в митохондрии. Это приводит к по­давлению активности митохондриальных НАД-зависимых дегидрогеназ, угнетению цикла трикарбоновых кислот, сти­муляции гликолиза, накоплению недоокисленных продуктов и метаболическому ацидозу. Кроме того, ацетальдегид, обра­зующийся из этанола, обладает способностью связываться с биомолекулами (аминокислотами, белками, катехоламинами и др.), нарушая их функцию и усиливая метаболические рас­стройства в органах.

Наркотическое действие этанола связано в начальной ста­дии с нарушениями процессов торможения в высших отделах ЦНС и растормаживанием подкорковых образований, что проявляется свойственной алкогольному опьянению эйфо­рией, возбуждением, нарушениями координации движений и т. д. После приема больших доз яда развивается общее уг­нетение функций головного мозга, которое проявляется кома­тозными состояниями, подавлением дыхательного, сосудодви-гательного центров, центра терморегуляции и др.

Нарушения дыхания при отравлениях этанолом обуслов­лены как угнетением дыхательного центра, так и аспирацион-но-обтурационными процессами, связанными с гиперсекре­цией бронхиальных желез, рвотой, западением корня языка. Сложен генез гемодинамических нарушений у отравленных этанолом. В их развитии, наряду с центральным действием яда, существенную роль играет прямое сосудорасширяющее действие ацетальдегида, а также его способность ослаблять сокращения сердечной мышцы. Клинически указанные нару­шения проявляются коллаптоидными состояниями, расстрой­ствами сердечного ритма, отеком легких. Длительные кома­тозные состояния, развивающиеся у отравленных этанолом и его суррогатами, могут при определенных условиях привести к компрессии больших мышечных масс с развитием синдрома позиционного сдавления, а при низких температурах—к от­морожениям и замерзанию. Метаболические расстройства, гипоксия и ацидоз, циркуляторные нарушения, закономерно

развивающиеся при тяжелых отравлениях этанолом, способ­ствуют формированию диффузных дистрофических изменений в органах и тканях с нарушением их функций.

Клиническая картина

По существу любая степень опьянения может рассматри­ваться как отравление. Однако в узком смысле слова под алкогольной интоксикацией понимается отравление этиловым спиртом с развитием коматозного состояния.

Алкогольная кома имеет две стадии: поверхностную и глубокую, причем каждая может протекать в осложненном и неосложненном вариантах. Поверхностная кома проявляется отсутствием сознания, снижением болевой чувствительности, корнеального, зрачкового рефлексов. Сухожильные рефлексы сохранены и даже повышены. Наблюдаются трюизм жеватель­ной мускулатуры, мышечная ригидность, миофибрилляции; возможно двигательное возбуждение, появление оболочеч-ных симптомов, судорог. Характерно непостоянство глазных симптомов; игра зрачков (в основном миоз, мидриаз в ответ на боль, медицинские манипуляции), периодически .плаваю­щие движения глазных яблок, преходящая анизокория. На­блюдаются багровая окраска кожи, тахипноэ, тахикардия, гипертензия. В части случаев развивается механическая ас­фиксия с явлениями стридора.

Глубокая кома характеризуется резким угнетением всех видов рефлекторной деятельности, офтальмоплегией, симпто­мами раздражения оболочек мозга, появлением патологиче­ских стопных рефлексов. Кожа бледно-цианотичная, холод­ная, покрыта липким потом. Температура тела снижена до 36—35°С. Часто наблюдаются центральные и аспирационно-обтурационные нарушения дыхания. Сердечно-сосудистые расстройства проявляются тахикардией, глухостью тонов сердца, признаками нарушений микроциркуляции, коллап­сом.

Выход из алкогольной комы происходит постепенно с вос­становлением рефлексов, мышечного тонуса, появлением мио­фибрилляции, ознобоподобного гиперкинеза. У большинства отравленных восстановлению сознания предшествует психо­моторное возбуждение с иллюзорными и галлюцинаторными эпизодами, чередующимися с периодами сна. Возможны эпи-

лептиформные судороги. Реже выход из алкогольной комы проходит без психомоторного возбуждения, характеризуется сонливостью и адинамией.

Диагностика

Диагноз алкогольной интоксикации в большинстве случаев несложен, однако следует помнить, что алкогольное опьяне­ние часто предшествует коматозным состояниям иной при­роды, обусловленным черепно-мозговой травмой, инсультом, сахарным диабетом, или провоцирует их развитие. Важное диагностическое значение имеет динамика состояния боль­ного. Отсутствие заметного улучшения на фоне интенсивного лечения алкогольной интоксикации в течение 3—5 ч свиде­тельствует о нераспознанных осложнениях, преимущественно мозговых, или о неалкогольной этиологии комы.

Для диагноза алкогольной интоксикации очень важно ко­личественное определение содержания этанола в двух био­средах — крови и моче. Существует определенная зависи­мость между концентрацией этанола в крови и степенью опь­янения: уровень спирта в пределах 1 г/л соответствует лег­кому опьянению, концентрация в 2 г^л—выраженному, более 2 г/л наблюдается при комах, 3 г/л соответствует глубокой коме, а 4—6 г/л считается смертельной. Более надежна оцен­ка, основанная на соотношении концентраций этанола в моче и крови: показатели меньше единицы соответствуют фазе ре­зорбции, а больше ее — стадии элиминации. Глубокая утрата сознания при коэффициенте на уровне 1,5 указывает либо на наличие тяжелых осложнений, либо на неалкогольный ге-нез комы.

Лечение

Оказание медицинской помощи больным в состоянии ал­когольной комы следует начинать с восстановления адекват­ной легочной вентиляции. При аспирационно-обтурационных нарушениях проводится туалет рото-глотки, вводится возду­ховод. При глубоких комах показана интубация трахеи с от­сасыванием содержимого дыхательных путей. Для уменьше­ния саливации, бронхореи парентерально вводится атропин. При центральных нарушениях дыхания после туалета полости рта и интубации проводится ИВЛ. Больным в состоянии ал-

когольной комы показаны кислородная терапия, постураль-ный дренаж, тяжелая перкуссия грудной клетки. Транспор­тировка таких больных, если невозможна интубация трахеи на месте, проводится в фиксированном боковом положении.

Устранение гемодинамических нарушений если они есть, также предшествует промыванию желудка. С этой целью проводится инфузионная терапия — введение плазмозамените-лей, глюкозо-солевых растворов (5% глюкозы, физиологиче­ского и полиионных растворов, раствора гидрокарбоната нат­рия), глюкокортикоидов, гепарина, сердечных гликозидов, аналептиков в обычных дозах. Применение высоких (про­буждающих) доз аналептиков (кофеина, кордиамина, бемег-рида) при глубоких комах нецелесообразно, так как усили­вает ишемию мозга, провоцирует генерализованные судороги.

После устранения острых нарушений дыхания и гемоди-намики проводится промывание желудка, которому при глу­боких алкогольных комах обязательно предшествует интуба­ция трахеи трубкой с раздувной манжетой. Для промывания желудка используются вода, растворы гидрокарбоната натрия или марганцовокислого калия. Активированный уголь плохо сорбирует этанол. Введение его целесообразно при сочета­нии интоксикации этиловым спиртом с другими ядами (бар-битуратами, транквилизаторами, антигистаминными препара­тами и т. д.).

Для удаления всосавшегося яда используется форсирован­ный диурез. В тяжелых случаях, особенно при комбинирован­ных отравлениях, показан гемодиализ с помощью искусствен­ной почки, обеспечивающий клиренс крови по этанолу до 100 мл/мин.

Для ускорения элиминации этанола, устранения метабо­лических нарушений применяются растворы глюкозы с инсу­лином, тиосульфат натрия, комплекс витаминов (С, Bi, Be, никотиновая кислота).

Устранению церебральных расстройств способствуют вве­дение эуфиллина, пирацетама, трентала, дегидратационная терапия. При психомоторном возбуждении, судорогах, абсти-нентном синдроме применяются оксибутират натрия, бензо-диазепины, барбитураты. Введение барбитуратов требует осторожности в связи с их угнетающим действием на дыха­тельный центр. При сочетании алкогольной комы с переох­лаждением лечение осуществляется на фоне интенсивного со­гревания больных.

Этапное лечение

Первая врачебная помощь: устранение острых дыхатель­ных и сердечно-сосудистых расстройств—туалет полости рта, введение воздуховодов, кислород, ИВЛ, введение глюкозы (40% 40 мл) с аскорбиновой кислотой (5% 5—10 мл), атро­пина (0,1% 1 мл), кордиамина (2 мл), кофеина (20% 1 мл) этимизола (1% 2—3 мл); зондовое промывание желудка с по­следующим введением сульфата натрия (30 г); согревание при переохлаждении. Транспортировка в фиксированном бо­ковом положении.

Квалифицированная помощь: наряду с мероприятиями первой врачебной помощи проводится интубация трахеи и ИВЛ через интубационную трубку, инфузионная терапия — гемодез, полиглюкин (400 мл), гидрокарбонат натрия (3— 5% 500—1000 мл), глюкоза (20% 500 мл с инсулином— 20 ЕД), изотонический раствор хлористого натрия (500 мл), тиосульфат натрия (30% 50 мл), эуфиллин (2,4% 10 мл), ге-парин (10000—20 000 ЕД), преднизолон (60—90 мг), комп­лекс витаминов, сердечные гликозиды, аналептики в обыч­ных дозах; форсированный диурез; дегидратационные меро­приятия при отеке головного мозга, легких; антибиотики; при возбуждении—оксибутират натрия (20% 30 мл), седуксен (0,5% 4—6 мл).

Специализированная помощь: выполняется весь комплекс мероприятий, указанных в разделе по лечению отравлений этанолом. В тяжелых случаях, особенно при комбинирован­ных отравлениях—гемодиализ с помощью искусственной почки.