Файл: Nervnye_bolezni_Odinak_i_dr_2014.pdf

феноменология которых зависит от локализации патологического процесса. Чаще встречается мозжечковый синдром, сопровождающийся нистагмом, мышечной гипотонией, атаксией, недостаточностью при координаторных пробах. Гистологически выявляются атрофия мозжечка, дегенерация клеток Пуркинье. Встречается описание корсаковского амнестического синдрома, где поражение медиобазальных отделов височных долей сочетается с синдромом полиневропатии. Описаны инфаркты головного мозга у больных раком, а также острый отек головного мозга, которым манифестировал висцеральный рак.

Смешанные синдромы. Клинически проявляются разными вариантами сочетаний перечисленных выше синдромов.

Существует ряд гипотез возникновения паранеопластических синдромов при висцеральном раке.

–Аутоиммунная гипотеза предполагает «конфликт» между антигенами, обусловленными раком, и продуцируемыми организмом антителами, причем противомозговые аутоантитела, обнаруженные в сыворотке крови многих больных, могут быть причиной тяжелых поражений центральной нервной системы. За счет этого возможно частое образование гиалиновых и даже амилоидных отложений, а также развитие множественных сосудистых поражений.

–Карцинотоксическая гипотеза, согласно которой «раковая токсемия» (или вирус?) распространяется нервным путем и вызывает дегенерацию нервной системы. В частности, при опытах по воспроизведению рака языка у обезьян при одностороннем поражении появлялись гомолатеральные нарушения подъязычного нерва и даже передних рогов спинного мозга.

–Сосудистая гипотеза отводит ведущую роль изменениям артериол и капилляров первично по дистрофическому типу с последующими неврологическими нарушениями, в частности с развитием размягчений в мозге.

–Обменная гипотеза придает значение авитаминозу, преимущественно нехватке витаминов группы В. Предполагается конкурентное действие рака, который поглощает все витамины.

Возможно сочетанное воздействие нескольких перечисленных патогенетических механизмов.

Нередко у больных с висцеральным раком формируется невроз, где главным психотравмирующим фактором выступает сам факт тяжелого онкологического заболевания, ставший известным больному. Конкурирующие тревога («я болен») и надежда («это ошибка») лишают человека покоя, сна, аппетита, меняют его взаимоотношения с окружающей средой. Психика больных раком очень ранима, неустойчива. Характерны астенизация, ипохондричность. Очень важно, чтобы больной как можно дольше был не осведомлен о своем заболевании в полной мере. Поэтому курация таких больных должна предусматривать всю полноту деонтологических принципов и остро ставит проблему психопрофилактики возможных невротических расстройств.

34.2. Расстройства нервной системы при заболеваниях сердца

Инфаркт миокарда. Нередко в клинической практике встречается развитие инсульта при остром инфаркте миокарда. Данный вариант часто называют «инфаркт-инсульт». Речь идет об остром нарушении мозгового кровообращения по ишемическому (чаще тромбоэмболия) или геморрагическому типу, которое возникает одновременно с инфарктом миокарда или через 5—12 дней после кардиальной катастрофы. Считается, что церебральный инсульт чаще возникает при инфаркте задней стенки миокарда. Несомненно, что сочетание инфаркта миокарда и инсульта вызывает синдром взаимного отягощения и часто делает прогноз неблагоприятным.

По сравнению с вариантом «инфаркта-инсульта», при инфаркте миокарда чаще встречаются острые дисциркуляторные расстройства, носящие название коронарноцеребральных кризов. Кризы чаще возникают при инфаркте передней стенки, встречаются в остром периоде и сопровождаются синкопальными (обморочными) состояниями или преходящими нарушениями мозгового кровообращения. В патогенезе коронарно-церебральных кризов основную роль играют снижение системного артериального давления, расстройства деятельности сердца (мерцательная аритмия, предсердно-желудочковая блокада, брадикардия).

В более поздние сроки, примерно в течение 30 дней, возможно формирование своеобразного постинфарктного реперкуссивного плечереберного синдрома, описанного Н. К. Боголеповым. Данный синдром проявляется чувствительными, двигательными и вегетативно-трофическими расстройствами. Ведущим симптомом являются характерные боли в плечевом поясе и верхних конечностях, сопровождающиеся расстройствами чувствительности в виде парестезии, сенестопатий, гипер– и гипалгезий, наличием болевых точек. Локализация расстройств чувствительности преимущественно сегментарная, на уровне C4—Th5, или пятнистая – в различных участках плечевого пояса, верхних конечностей и грудной клетки. В отличие от стенокардитических болей реперкуссивные боли при данном синдроме не поддаются действию спазмолитических средств и отличаются продолжительностью и длительностью (месяцы и годы). Вегетативно-трофические расстройства в области верхних конечностей и плечевого пояса выражаются в сосудистых нарушениях, изменениях потоотделения, пигментации кожи, а также в глазных нарушениях в виде синдрома Горнера или обратного ему синдрома Пурфюр дю Пти. Двигательные нарушения выражаются в снижении мышечной силы чаще в левой руке, изменении мышечного тонуса, развитии рефлекторных контрактур, ограничении объема движений из-за болей.

Возникновение реперкуссивного плечереберного синдрома при инфаркте миокарда может быть объяснено общностью иннервационных связей сердца и плеча. Пораженное сердце обладает патологической интерорецепцией и дает начало рефлекторным дугам, влияющим на сегментарный аппарат спинного мозга, когда повторные приступы стенокардии и инфаркта миокарда создают потенциально патологический фон в шейно-грудных сегментах спинного мозга. При этом

происходит чрезмерное раздражение рецепторов сердца, и поток патологических импульсов становится как бы пусковым механизмом развития дистрофических процессов непосредственно в нервной ткани с последующим реперкуссивным нейродистрофическим поражением сегментарных образований. Следует отметить, что патогистологические изменения локализуются в спинномозговых и вегетативных ганглиях, а также в задних рогах.

Патогенетическую основу постинфарктного плечереберного синдрома составляют явления реперкуссии, обусловленные общностью иннервационных связей сердца и верхних конечностей, характером интероцептивного раздражения при определенном ослаблении регулирующих влияний надсегментарных образований.

Неврозоподобные явления, которые сопровождают инфаркт миокарда, наиболее часто встречаются в варианте невроза навязчивых состояний, который возникает у людей, нервно-соматически ослабленных, с чертами повышенной эмотивности и тревожной мнительности. Характерно формирование кардиофобического синдрома.

Пролапс митрального клапана. Синдром пролапса митрального клапана описан Барлоу в 60-х гг. XX в. и хорошо известен кардиологам. Патогенетическая сущность этого состояния заключается в провисании створок митрального клапана в полость левого предсердия вследствие поражения подклапанного аппарата. Генез может быть как врожденный (дефектность развития соединительной ткани), так и приобретенный (инфекционный эндокардит). Диагностируется у мужчин в 0,5 %, у женщин – в 1–6 % случаев. Субъективная картина сводится к сердцебиениям, болям в области сердца, одышке, нарушениям ритма сердца. Диагноз подтверждается с помощью фоно– и эхокардиографии.

В последнее время в литературе все чаще встречаются описания случаев неврологических проявлений, сопутствующих пролапсу митрального клапана.

Различают следующие неврологические синдромы:

–синкопальные состояния (обмороки) с классической субъективной окраской состояния и объективными данными;

–сочетание простой мигрени и синкопальных состояний;

–офтальмическая мигрень, при которой цефалгии предшествуют фотопсии, скотомы, выпадения полей зрения;

–преходящие нарушения мозгового кровообращения и ишемические инсульты (особенно в молодом возрасте);

–описаны сочетания пролапса митрального клапана и эпилепсии, хотя связь этих состояний не вполне доказана.

В генезе неврологических проявлений играют роль как дисциркуляторные нарушения, так и возможные врожденные дефекты сосудистой церебральной системы (трудно себе представить пролапс митрального клапана как единственное диспластическое проявление). Обращает на себя внимание частое выявление пролапса митрального клапана у больных «марфаноподобного» типа (высокий рост,

арахнодактилия, деформация грудной клетки, т. е. наличие врожденной дефектности соединительной ткани).

Врожденные пороки сердца. Основным механизмом в развитии неврологических расстройств при врожденных пороках сердца является гипоксия, что приводит к энцефалопатии с интеллектуально-мнестическими нарушениями разной степени выраженности. Встречаются синкопальные состояния, возможно формирование эпилептического фокуса с развитием генерализованных судорожных припадков или припадков джексоновской эпилепсии. В результате стаза или тромбоза мозговых сосудов возможно развитие ишемических инсультов с соответствующими общемозговыми и очаговыми симптомами. Описаны случаи парадоксальных эмболий, источником которых является тромбоз вен нижних конечностей с развитием тромбоэмболического инсульта. Инфицированные эмболы могут быть причиной развития абсцесса головного мозга, часто множественного.

Приобретенные пороки и заболевания сердца. При активном эндокардите имеющиеся воспалительные вегетации на клапанах могут приводить к одиночным или множественным эмболиям церебральных сосудов с развитием ишемического или смешанного инсульта, преимущественно в бассейне средней мозговой артерии.

При сформировавшихся пороках, особенно при митральном стенозе, наблюдается образование пристеночных тромбов в левом предсердии, что может быть причиной эмболии сосудов головного мозга. Тромбоэмболии способствует имеющаяся при пороках сердца мерцательная аритмия.

При нарушениях ритма сердца, особенно при атриовентрикулярной блокаде, при развитии синдрома Морганьи – Адамса – Стокса, возможны синкопальные состояния (обмороки), эпилептиформные припадки с тонико-клоническими судорогами, а также ишемические инсульты по типу нетромботического размягчения. При частых асистолиях развивается органическая симптоматика, преимущественно пирамидная и экстрапирамидная.

Для септического эндокардита характерен полиморфизм клинических симптомов. Возможны типичные эмболии сосудов головного мозга, множественные микроэмболии с картиной диффузного поражения головного мозга. В результате попадания инфицированных эмболов в сосуды мозговых оболочек развивается септический менингит. При септическом эндокардите часто развивается церебральный артериит; образуются аневризмы с последующим нарушением мозгового кровообращения по типу паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния. Возможно развитие множественных абсцессов головного мозга.