Файл: Nervnye_bolezni_Odinak_i_dr_2014.pdf

34.3. Поражения нервной системы при заболеваниях легких

Острая пневмония развивается почти у 10 % всех больных терапевтических отделений. Легкие неврологические нарушения в виде нерезко выраженной головной боли, светобоязни, общей гиперестезии, небольших вегетативнодистонических проявлений обычно входят в клиническую картину неосложненной пневмонии и имеются в той или иной мере практически у всех больных. Более выраженные неврологические нарушения отмечаются у 6–8 % больных. Эти нарушения могут быть объединены в следующие синдромы:

–астенический;

–острой энцефалопатии;

–менингеальный;

–судорожный.

Астенический синдром как осложнение крупозной и очаговой острой пневмонии встречается наиболее часто. Обычно он обнаруживается по мере стихания воспалительного процесса в легких и характеризуется, помимо явлений общей слабости и вялости, наличием головной боли, расстройств сна и вегетативнососудистых нарушений.

Синдром острой энцефалопатии развивается чаще при тяжелых формах крупозной пневмонии. Проявляется полиморфными нервно-психическими расстройствами: интенсивными головными болями, тошнотой, психомоторным возбуждением, нерезко выраженными очаговыми симптомами – нистагмом, оживлением сухожильных рефлексов, анизорефлексией, а также выраженными симптомами вегетативной лабильности.

Менингеальный синдром проявляется умеренно выраженными общемозговыми и тоническими симптомами: разлитой головной болью, тошнотой, рвотой, светобоязнью, общей гиперестезией. Особенностью менингеального синдрома при пневмониях является диссоциация между относительно более выраженной ригидностью мышц затылка и не всегда четкими симптомами Кернига и Брудзинского. В спинномозговой жидкости обычно отмечается только повышение давления при неизменном или мало измененном содержании клеток и белка.

Острая пневмония может приводить к возникновению судорожного синдрома (эпилептической реакции) у больных с отсутствием указаний на припадки в анамнезе. Этот синдром развивается на высоте токсической формы пневмонии и проявляется утратой сознания и клоническими или тонико-клоническими судорогами.

Хронические неспецифические заболевания легких. В последние десятилетия во многих странах заметно увеличилась частота развития хронических неспецифических заболеваний легких. Причины весьма разнообразны: загрязнение воздуха промышленными и транспортными газами, эпидемии гриппа,

профессиональные вредные факторы, курение и др. Неврологические проявления, как правило, сопутствуют хронической дыхательной недостаточности у больных эмфиземой легких и пневмосклерозом. При неврологическом обследовании у больных выявляются анизокория, нистагм, симптомы орального автоматизма, анизорефлексия, снижение поверхностных рефлексов, изменения мышечного тонуса, что в целом укладывается в рамки хронической энцефалопатии. В патогенезе хронической энцефалопатии ведущую роль играет потенцированное воздействие факторов гиперкапнии и гипоксии, которые возникают вследствие расстройств вентиляции и газообмена в легких, что в конечном итоге приводит к тяжелым дистрофическим изменениям нервных клеток и глии. Патоморфологически определяется картина хронической гипоксической энцефалопатии.

34.4. Поражения нервной системы при заболеваниях почек

Почки, выполняя выделительную функцию, играют важную роль в поддержании гомеостаза в организме. Нарушения гомеостаза приводят к вовлечению в патологический процесс нервной системы в полном объеме – от периферических нервов до головного мозга. Необходимо отметить, что вторичные поражения нервной системы при нарушенной функции почек могут быть обусловлены почечной артериальной гипертензией, а также обменными нарушениями и интоксикацией при почечной недостаточности.

Острый гломерулонефрит. Еще в начале прошлого века описана характерная для этого заболевания триада: отеки, артериальная гипертензия, гематурия. Задержка воды в организме и в особенности высокое артериальное давление отражаются на нервной системе, что проявляется так называемой гипертонической энцефалопатией. Ее основной клинический симптом – головные боли, напоминающие приступы мигрени. Отек головного мозга и сопутствующие дисциркуляторные расстройства могут иногда стать причиной клонических судорог по типу джексоновской эпилепсии; реже встречаются развернутые эпилептические припадки с потерей сознания и тонико-клоническими судорогами.

Хронический гломерулонефрит. Патогенез неврологических нарушений при хроническом гломерулонефрите слагается из многих факторов. В частности, большое место здесь занимают аутоиммунно-аллергические процессы, дефицит белка, расстройства электролитного обмена. Выделяют синдром соматогенной астении с субъективной картиной жалоб, характерных для неврастении. Встречается синдром преимущественно сенсорной полиневропатии, которая дебютирует с парестезии и расстройств вибрационной чувствительности в дистальных отделах конечностей. При более злокачественном течении заболевания почек появляются дисциркуляторные расстройства, проявляющиеся преходящими нарушениями мозгового кровообращения, гипертоническими кризами, церебральными инсультами.

Хронический гломерулонефрит нередко сопровождается повышением ликворного давления, что обусловлено или токсической ирритацией сосудистого сплетения с гиперпродукцией ликвора, или повышением сосудистой проницаемости для водной и солевой фракций крови, что приводит к снижению содержания белка в ликворе.

Острая почечная недостаточность. Синдром острой почечной недостаточности характеризуется гиперазотемией, нарушениями водноэлектролитного баланса и кислотно-основного состояния. Уремия – симптомокомплекс, вызванный самоотравлением организма вследствие нарушения функции почек.

Различают следующие синдромы поражения нервной системы:

– нефрогенная энцефалопатия, при которой патологоанатомическая картина

характеризуется ишемией и отеком мозговых оболочек. Наблюдаются дегенеративные изменения в нервных клетках коры головного мозга, моста и мозжечка. Отмечаются мелкие кровоизлияния и очаги красного размягчения. Клинически предвестниками уремии могут быть головные боли по типу мигренозных, сопровождающиеся высоким артериальным давлением. Характерны быстрая утомляемость, вялость, безучастность. Периодически развиваются преходящие очаговые симптомы (расстройства речи, монопарезы). В последующем развивается коматозное состояние;

–менингизм, или асептический менингит, – один из основных компонентов уремического синдрома;

–гиперкинетический синдром возникает, как правило, на высоте уремической интоксикации в период комы или прекомы. Свидетельствует о неблагоприятном прогнозе и близком летальном исходе. Различают следующие варианты гиперкинетического синдрома:

–коматозные состояния с тетрабаллизмом, гиперкинезом мимических мышц (мимика «смеха» и «ужаса») и дрожательно-ригидным синдромом;

–джексоновская эпилепсия с исходом в коматозное состояние;

–миоклонический гиперкинез и расстройства сна с исходом в коматозное состояние;

–синдром оливомостомозжечковой дегенерации;

–синдром полиневропатии, сопровождающийся, как правило, дистальными парестезиями, нарушениями вибрационной чувствительности, выпадениями сухожильных рефлексов.

Хроническая почечная недостаточность. Различают три варианта неврологических синдромов при хронической почечной недостаточности:

1.Астеновегетативный синдром выявляется при сохранности водовыделительной функции почек в сочетании со значительной азотемией. При этом неврологическом варианте органические изменения незначительны.

2.Синдром энцефалополинейропатии, при котором стойкие неврологические симптомы выявляются на фоне сонливости и вялости. Эта форма характеризуется олигурией и анурией, значительными водно-электролитными сдвигами, гиперазотемией, ацидозом, анемией.

3.При третьей стадии на фоне анурии, выраженных нарушений водноэлектролитного баланса, сердечной недостаточности, плеврита, перикардита, асцита выявляются значительно выраженные общемозговые, очаговые и оболочечные симптомы.

34.5. Поражения нервной системы при заболеваниях печени

Инфекционный гепатит. Мнение большинства авторов о патогенезе неврологических симптомов при инфекционном гепатите сводится к тому, что вирус, обладая нейротропными свойствами, повреждает ткани мозговых оболочек и мозга.

Предполагается также, что повреждение мозга может быть вторичным, как следствие нарушения антитоксической функции печени. Симптомы поражения периферических нервов могут развиваться на аллергическом фоне.

Характер неврологических осложнений при инфекционном гепатите зависит от периода болезни. В преджелтушный период или в первые дни появления желтухи преобладают симптомы поражения головного мозга и мозговых оболочек. В дальнейшем, в разгаре болезни или в начале реконвалесценции, появляются симптомы поражения периферической нервной системы.

Различают следующие основные синдромы:

1.Менингоэнцефалитический синдром. Наиболее часто наблюдается головная боль. Часто боли сопровождаются оболочечными симптомами (менингизм), отмечается повышение ликворного давления. У некоторых больных развивается яркая картина лимфоцитарного менингита, и лишь спустя несколько дней появляется желтуха. Гораздо реже встречается энцефалит в сопровождении высокой лихорадки, общих судорог, очаговых симптомов и поражения черепных нервов.

2.Симптомы поражения периферических нервов чаще наблюдаются спустя несколько недель от начала заболевания и проявляются полирадикулоневропатией типа Гийена – Барре.

Цирроз печени. Неврологические нарушения при циррозе печени проявляются гепатоцеребральным синдромом и (или) полиневропатией.

Гепатоцеребральный синдром (портосистемная энцефалопатия, хроническая печеночная энцефалопатия, начальная печеночная кома) включает в себя различные неврологические и психические нарушения, развивающиеся в результате заболевания печени. Нарушения обусловлены токсическим действием на головной мозг азотистых веществ, содержащих аммиак. Клиническая картина складывается из двух групп симптомов – двигательных расстройств и изменений психики.

Двигательные расстройства представлены экстрапирамидными симптомами. Наиболее часто встречается дрожание, сходное с дрожанием при гепатоцеребральной дегенерации. Дрожание чаще распространяется на мышцы рук, отмечаются брадикинезия, мышечная ригидность. Менее характерны мозжечковая атаксия, патологические пирамидные знаки.

Нарушения психики иногда описывают как «эпизодический ступор». Обычно после приема с пищей большого количества животного белка возникает своеобразное изменение сознания, когда больные перестают ориентироваться в