ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 20.11.2024
Просмотров: 183
Скачиваний: 0
окружающем и совершают немотивированные поступки. Такие состояния длятся от нескольких часов до нескольких дней и иногда прогрессируют до печеночной комы. Произошедшие события больные амнезируют. Постепенно снижается память, появляется эмоциональная уплощенность, больные становятся дементными.
Полинейропатия при циррозе печени встречается в виде нескольких клинических форм:
–острая форма, при которой быстро развиваются расстройства чувствительности по полиневритическому типу и вялые параличи. Часто встречается корсаковский амнестический синдром;
–хроническая форма, обычно проявляющаяся при далеко зашедшем циррозе печени. При этой форме полиневритические нарушения нарастают медленно, преобладают двигательные нарушения;
–форма, протекающая с нарушениями чувствительности. Встречается наиболее часто. Характерны боли и парестезии в дистальных отделах конечностей. Отмечаются болезненность нервных стволов при пальпации, снижение поверхностной чувствительности в дистальных отделах конечностей, отсутствие ахилловых рефлексов.
34.6. Поражения нервной системы при ревматизме
Этиология заболевания – инфицирование гемолитическим стрептококком с последующей аллергической реакцией и обострениями под влиянием неспецифических факторов. Патоморфологически выявляются мукоидное набухание, фибриноидный некроз и гиалиноз сосудистых стенок. Патогенез поражения нервной системы обусловлен, прежде всего, дегенеративновоспалительными изменениями в оболочках и кровеносных сосудах головного, спинного мозга и периферических нервов.
Онейроревматизме можно говорить только в случае сочетания поражений нервной системы и других органов и систем. Это миокардит (94 % случаев), полиартрит (70 %), ревматические пороки сердца, поражения кожи (ревматические узелки, кольцевая эритема, узловатая эритема), поражения плевры, глаз, почек. Диагноз изолированного ревматического церебрального васкулита неправомочен без наличия сочетанного поражения других органов и систем.
Ревматизм характеризуется полиморфизмом и разнообразием неврологических симптомов и синдромов, что наглядно отражают многочисленные классификации ревматических поражений нервной системы. Наибольшее распространение получила классификация В. В. Михеева (1960), в которой выделены следующие формы нейроревматизма:
1.Церебральная форма с ревмоваскулитом и очаговыми поражениями вследствие тромбоза артерий головного мозга, субарахноидального кровоизлияния, кровоизлияния в вещество мозга, эмболии сосудов мозга.
2.Ревматический менингоэнцефалит (малая хорея и другие гиперкинезы; ревматический диэнцефалит, паркинсонизм, корковые и стволовые синдромы).
3.Мозговой ревматизм с эпилептиформным синдромом.
4.Церебральный ревматический арахноидит.
5.Острые и затяжные ревматические психозы.
6.Неврологические микросимптомы и невротические состояния при ревматизме.
7.Ревматический энцефаломиелит.
8.Ревматический менингомиелит.
9.Спинальный ревматический арахноидит.
10.Ревматические невриты и полирадикулиты.
34.7. Поражения нервной системы при сахарном диабете
В настоящее время сахарный диабет стал одной из важных проблем здравоохранения. Количество больных диабетом ежегодно увеличивается во всех странах, и, по данным ВОЗ, в мире насчитывается более 150 млн пациентов, из которых 85 % составляют больные, страдающие сахарным диабетом 2-го типа. В настоящее время в связи с увеличением средней продолжительности жизни больных сахарным диабетом 2-го типа на первый план выходят проблемы предупреждения и лечения поздних осложнений заболевания. Разнообразные поражения нервной системы обнаруживаются у 30–90 % больных сахарным диабетом 2-го типа.
Патогенез диабетической полиневропатии. Диабетическая полиневропатия занимает особое место среди поздних осложнений сахарного диабета не только потому, что первые клинические признаки могут иметь место уже на ранних стадиях развития заболевания и, как правило, сопровождаются субъективной симптоматикой, в значительной мере влияющей на качество жизни (например, болевой синдром), но и потому, что диабетическая невропатия может оказаться непосредственной причиной других хронических осложнений диабета, таких как невропатическая язва стопы, диабетическая остеоартропатия. Особо следует отметить и то, что диабетическая невропатия может влиять на течение самого сахарного диабета. Например, следствием невропатической гастроэнтеропатии может явиться вариабельность всасывания пищи (в частности, углеводов) и, как следствие, непредсказуемые колебания сахара в крови после приема пищи.
Основные патофизиологические механизмы развития диабетической полиневропатии. В основе развития диабетической невропатии и других поздних осложнений сахарного диабета лежит комплекс метаболических, сосудистых и генетических факторов, среди которых решающее значение имеет хроническая гипергликемия. Гипергликемия и инсулиновая недостаточность у больных сахарным диабетом запускают целый ряд биохимических изменений, приводящих к поражению центральной и периферической нервной системы. Изменения идут по двум основным направлениям – метаболическому и сосудистому, которые взаимно дополняют друг друга. К ним относятся:
–активизация полиолового шунта;
–развитие окислительного стресса;
–неферментное гликелирование.
Вряде случаев отягощающим фактором становятся генетические аберрации, такие как мутации в гене, кодирующие активность фермента альдозоредуктазы
(ALR2).
Вкомплексе это приводит к устойчивому снижению уровня утилизации клеткой энергии, угнетению анаболических процессов, структурным изменениям нейронов, демиелинизации нервных волокон и замедлению проведения по ним нервного импульса, изменению структуры гемоглобина, нарушению функции клеток крови, развитию микро– и макроангиопатии, иммунных нарушений, запуску механизма
запрограммированной клеточной гибели – апоптоза.
Классификация диабетического поражения нервной системы. В настоящее время отсутствует общепринятая классификация диабетического поражения нервной системы. Наиболее полной классификацией на настоящее время можно считать классификацию экспертов ВОЗ, которая учитывает как клинические, так и электрофизиологические признаки заболевания, а также проявления вегетативной дисфункции и поражений головного и спинного мозга.
Субклиническая стадия поражения нервной системы
1.Нейроэлектрофизиологические изменения: снижение скорости проведения импульса по чувствительным и двигательным волокнам периферических нервов; снижение амплитуды нервно-мышечных вызванных потенциалов.
2.Наличие нарушений чувствительности: вибрационный, тактильный тест, холодовая проба.
3.Наличие изменений результатов функциональных тестов вегетативной нервной системы: нарушение функции синусового узла и нарушение ритма сердечной деятельности; изменения потоотделения и зрачкового рефлекса.
Клиническая стадия поражения нервной системы
А. Центральной: энцефалопатия, миелопатия.
Б. Периферической: диффузная невропатия:
1. Дистальная симметричная сенсомоторная полиневропатия.
Первичная невропатия мелких волокон.
–Первичная невропатия крупных нервных стволов (больших волокон).
–Смешанная невропатия.
–Проксимальная амиотрофия.
2. Диффузная автономная невропатия.
–Нарушенный зрачковый рефлекс.
–Нарушение потоотделения.
–Автономная невропатия мочеполовой системы (дисфункция мочевого пузыря
иполовая дисфункция).
–Автономная невропатия желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диарея).
–Автономная невропатия сердечно-сосудистой системы.
–Бессимптомная гипогликемия.
3. Локальная невропатия.
–Мононевропатия.
–Множественная мононевропатия.
–Плексопатия.
–Радикулопатия.
–Невропатия черепных (краниальных) нервов:
–обонятельного нерва;
–зрительного нерва;
–глазодвигательных нервов (III, IV и VI пары);
–тройничного нерва;
–лицевого нерва;
–слухового и вестибулярного нервов;
–языкоглоточного и блуждающего нервов.
Диабетическая энцефалопатия. К центральным формам поражения нервной системы при сахарном диабете относятся диабетическая энцефало– и миелопатия.
Под диабетической энцефалопатией следует понимать стойкую органическую церебральную патологию, возникшую под влиянием острых, подострых и хронических диабетических обменных и сосудистых нарушений. Как показывает практика, выделить «чистую» дисметаболическую форму энцефалопатии при сахарном диабете весьма проблематично, поскольку с течением заболевания нарастают церебральные сосудистые нарушения, обусловленные развитием диабетической ангиопатии, артериальной гипертензии, прогрессирующей вегетативной недостаточности.
В настоящее время, на наш взгляд, по патогенезу целесообразно выделять следующие варианты дисметаболической энцефалопатии:
–дисметаболическая диабетическая энцефалопатия;
–дисциркуляторная энцефалопатия, не осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения, на фоне компенсированного течения сахарного диабета;
–дисциркуляторная энцефалопатия, осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки), на фоне компенсированного течения сахарного диабета;
–диабетическая энцефалопатия смешанного типа (дисметаболического и дисциркуляторного генеза), не осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения;
–диабетическая энцефалопатия смешанного типа (дисметаболического и дисциркуляторного генеза), осложненная острыми нарушениями мозгового кровообращения (включая транзиторные ишемические атаки).
Диабетическая миелопатия. Поражение спинного мозга (диабетическая миелопатия) развивается одновременно с диабетической энцефалопатией у больных с продолжительным стажем заболевания. Морфологически у больных сахарным диабетом среди изменений со стороны спинного мозга можно выделить следующие