Файл: Nervnye_bolezni_Odinak_i_dr_2014.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 20.11.2024

Просмотров: 182

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

группы дегенеративных изменений:

дегенерация аксонов и миелиновых оболочек передних и, в большей степени, задних корешков спинного мозга;

гибель нейронов передних рогов и спинномозговых ганглиев;

дегенерация аксонов задних и, реже, боковых столбов спинного мозга;

изменения синаптического аппарата спинного мозга.

Особо отмечается преимущественное поражение задних корешков спинного мозга по сравнению с вовлечением его задних столбов.

Диабетическая миелопатия выявляется чаще у лиц с тяжелым длительным нестабильным диабетом (чаще у перенесших гипогликемические состояния), у больных пожилого возраста с выраженным атеросклерозом.

Клиническая картина диабетической миелопатии достаточно бедна. Зачастую она диагностируется лишь при помощи инструментальных методов исследований, протекая субклинически. Это обусловлено тем, что преимущественное и клинически более яркое поражение периферических нервов и энцефалопатия маскируют спинальную патологию, которая проявляется легкими проводниковыми чувствительными расстройствами, рефлекторной пирамидной недостаточностью, дисфункцией произвольного мочеиспускания и дефекации. Достаточно часто встречаются и нарушения потенции.

Поражение вегетативной нервной системы (автономная полиневропатия)

определяет высокую частоту осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы у больных сахарным диабетом. В настоящее время различают генерализованную и локальную формы, а также следующие клинические формы вегетативной невропатии.

Диагностика диабетической полиневропатии сложна и требует проведения общеневрологического осмотра, тщательного исследования чувствительной сферы (тактильной, болевой, температурной, вибрационной чувствительности, мышечносуставного чувства), проведения кардиоваскулярных тестов (наиболее часто используются тест Вальсальвы, пробы с изометрическим сжатием, ортостатическая проба, пробы с глубоким дыханием). На настоящее время в литературе предложено большое количество шкал и опросников, позволяющих объективировать выявленные изменения. Инструментальное исследование состояния нервных волокон может включать электронейромиографию, исследования вызванных соматосенсорных или вызванных кожных вегетативных потенциалов. С целью объективизации состояния вегетативной сферы целесообразно провести исследования вариабельности ритма сердца (со спектральным анализом ритма сердца).

Лечение диабетических поражений нервной системы. Основой лечения поражений нервной системы у больных сахарным диабетом является поддержание оптимального уровня сахара в крови, коррекция метаболических нарушений, нивелирование и профилактика вторичных осложнений. Важное значение имеют немедикаментозные направления, такие как поддержание адекватного уровня физической активности, нормализация веса, а также коррекция артериальной гипертензии и повышенного уровня липидов в крови, которые часто сопровождают диабетическую полиневропатию.

Патогенетическая терапия в современной клинической практике шире всего применяет препараты жирорастворимых производных тиамина и альфа-липоевой кислоты. При комплексном лечении диабетической полиневропатии хороший эффект дает использование комбинированного препарата янтарная кислота + инозин + никотинамид + рибофлавин. Используются препараты гамма-линоленовой


кислоты, ацетил-L-карнитина, гемодериваты, препараты инстенон, этофиллин, этамиван, гексобендин. Возможно использование практически всего диапазона препаратов нейропротективного действия с учетом их противопоказаний и побочных эффектов.

Для нормализации реологических свойств крови используется внутривенное капельное введение пентоксифиллина. Хороший эффект оказывает препарат тиклопидин.

Широкое применение в настоящее время нашли препараты из группы так называемых гепарин-сульфатов, например сулодексид. Положительный эффект могут оказывать статины, которые способствуют усилению высвобождения эндотелием оксида азота. Вместе с тем следует отметить, что сами по себе статины при длительном применении могут вызывать дисметаболическую полиневропатию.

Симптоматическое лечение включает коррекцию болевого синдрома, вегетативной дисфункции, физические методы лечения и использование ортопедических приспособлений для поддержания повседневной двигательной активности пациентов.

Лечение болевого синдрома является важной частью терапии при сахарном диабете. Эффективность применения широко распространенных анальгетиков и нестероидных противовоспалительных средств в большинстве случаев недостаточна. Хорошо зарекомендовали себя, как и при других вариантах невропатической боли, препараты из группы антидепрессантов и антиконвульсантов (карбамазепин, габапентин).

Для уменьшения боли также применяются препараты лидокаина и его перорального аналога мексилетина. Наружно применяют препараты стручкового перца, содержащие капсаицин, особенно эффективные при поверхностной жгучей боли. При выраженном болевом синдроме возможно назначение коротким курсом опиоидных анальгетиков.

Для коррекции периферической вегетативной недостаточности используют лечение положением, оптимизацию диеты. В случае неэффективности немедикаментозных мер назначают мидодрин, флудрокортизон или дигидроэрготамин.

В качестве вспомогательных средств используются нестероидные противовоспалительные препараты, бета-блокаторы с внутренней симпатомиметической активностью (пиндолол), аналог соматостатина (октреотид). Эректильную дисфункцию корригируют с помощью силденафила (виагры), йохимбина, интракавернозных инъекций папаверина. При остеопорозе показано применение бифосфонатов.

Физические методы лечения диабетической полиневропатии включают и физиотерапевтические методики: диадинамические токи, синусоидальные модулированные токи, интерференционные токи, транскраниальную электростимуляцию, дарсонвализацию, ультратонотерапию, магнитотерапию, лазеротерапию, фонофорез гидрокортизона, гальванические ванны, светотерапию, иглорефлексотерапию, кислородные ванны.


Лечение неврологических осложнений сахарного диабета должно быть комплексным и постоянным, не ограничиваясь редкими курсами лекарственных препаратов.

Нервная система поражается при очень многих заболеваниях внутренних органов. Выше представлены лишь некоторые из них, при которых поражения нервной системы наиболее значительны. За пределами главы остались неврологические осложнения при заболеваниях крови, органов пищеварения. Неврологические синдромы при этих заболеваниях подробно охарактеризованы в соответствующих руководствах и монографиях.


Вопросы для контроля

1.Какие варианты паранеопластических неврологических синдромов выделяют?

2.Какие цереброваскулярные расстройства встречаются при инфаркте миокарда?

3.Назовите основные направления терапии диабетической невропатии.


Глава 35. Неотложные состояния в неврологии

Под неотложным состоянием понимают патологический процесс, требующий экстренной (в пределах минут или часов) помощи для предотвращения смерти или значительного ущерба здоровью человека. Наиболее часто срочной неврологической помощи требуют состояния, сопровождающиеся нарушением сознания.

Для быстрого и правильного оказания помощи необходимо придерживаться следующей схемы действий.

Прекратить воздействие потенциально опасных внешних факторов (пламя, газ, электрический ток, вода, уличное движение и др.).

Придать больному горизонтальное положение (запрокидывание головы при повреждении шейного отдела позвоночника противопоказано).

Оказать неотложную помощь.

При неотложных состояниях сбор анамнеза и обследование больного должны проводиться одновременно с лечебными мероприятиями. Необходимо учитывать информацию, полученную от родственников и сопровождающих лиц; сведения из медицинских документов (в том числе рецептурных бланков) и фармакологические группы препаратов (например, противосудорожных), найденных у больного.

35.1. Основные неврологические синдромы, требующие неотложной терапии

В случае сохранности витальных функций или после их восстановления при оказании неотложной помощи используется синдромальный подход.

Внутричерепная гипертензия развивается при инсульте, опухолях, менингите, энцефалите, черепно-мозговой травме, других состояниях. Опасность для жизни возникает в том случае, если давление ликвора в областях полости черепа, отделенных мозжечковым наметом, и в субарахноидальном пространстве позвоночного канала оказывается различным. Это может послужить причиной вклинения вещества мозга либо в отверстие намета, либо в большое затылочное отверстие.

С целью дегидратации возможно использовать осмотические диуретики: маннит в дозе 0,5–1,5 мг/кг внутривенно со скоростью 60–80 капель в минуту. Дегидратационный эффект начинает проявляться через 15–20 мин; снижение внутричерепного давления продолжается 4–6 ч. Через 10–15 мин после маннита целесообразно ввести салуретики – лазикс (фуросемид) в дозе 40–80 мг.

Обязательна профилактика гипоксии и ишемии мозга: оксигенотерапия, улучшение реологических свойств крови и венозного оттока, регуляция кислотноосновного состояния и электролитного баланса. В положении лежа головной конец кровати должен быть приподнят на 30°.

Интенсивную дегидратацию можно проводить не более двух суток. Решение о длительности дегидратационной терапии должно учитывать опасность обезвоживания организма.

Отек мозга как причину внутричерепной гипертензии устанавливают после исключения экстрадурального кровоизлияния или гематом. Степень отека мозга может уменьшиться под влиянием глюкокортикостероидов и дегидратационных препаратов.

Психомоторное возбуждение сопутствует эпилепсии, нейроинфекции, черепно-мозговой травме, интоксикации, нарушению мозгового кровообращения и др.

На этапе доврачебной помощи необходимо изолировать больного. Важно исключить возможность травматизации, поэтому желательна фиксация в положении лежа. Используются внутримышечные инъекции 2 мл 2,5 % раствора аминазина, 2– 4 мл 0,5 % раствора седуксена (реланиума, диазепама) или 2 мл 3 % раствора феназепама.

В стационаре осуществляется диагностика основного заболевания и при необходимости проводится дальнейшее купирование возбуждения: внутривенно медленно 15 мл 20 % раствора оксибутирата натрия; внутримышечно 1 мл 0,5 % раствора галоперидола (при галлюцинозе).

Гипертермический синдром связан с избыточной теплопродукцией и (или)