Файл: Voprosy_i_Otvety_k_ekzamenu_po_nevrologii.docx

Преходящее нарушение мозгового кровообращения может неоднократно возникать при окклюзии сонных артерий.

Клиника

Из общемозговых симптомов отмечаются: головная боль, головокружение, боль в глазных яблоках, которая усиливается при движении глаз, тошнота, рвота, шум и заложенность в ушах. Возможны изменения сознания: оглушенность, психомоторное возбуждение, потеря сознания, может быть кратковременная утрата сознания. Реже наблюдаются судорожные эпилептические припадки. Наблюдается дополнительный подъем артериального давления (АД) и нередко сочетаются  с вегетативными расстройствами (ощущение озноба или жара, обильное учащенное мочеиспускание и др.).  Могут отмечаться менингиальные явления — напряжение затылочных мышц. Очаговые неврологические симптомы. Если происходит нарушение кровообращения в больших полушариях головного мозга, то чаще всего нарушается чувствительная сфера в виде парестезий - онемения, покалывания, чаще локализованного, захватывающего отдельные участки кожи, конечностей или лица. Могут обнаруживаться участки снижения болевой чувствительности — гипостезии. Вместе с чувствительными нарушениями могут возникать двигательные расстройства — параличи или парезы.

При поражении мозгового ствола характерны головокружение, шаткость походки, нарушение координации, двоение в глазах, подергивание глазных яблок при взгляде в стороны, чувствительные нарушения в области лица, языка, кончиков пальцев, слабость в конечностях, может также возникнуть нарушение глотания.

Диагностика

Обязательно назначение дополнительных обследований — консультации офтальмолога с проведением периметрии и офтальмоскопии; коагулограммы, определения сахара крови, холестерина и липидов; РЭГ, дуплексного сканирования или УЗДГ сосудов головы и шеи, МРТ головного мозга, МР-ангиографии. Как правило, обследования фиксируют признаки хронической ишемии головного мозга и дисциркуляторной энцефалопатии; возможно выявление окклюзии каротидных или позвоночных артерий.

Исследование позвоночных артерий осуществляется при помощи РЭГ и УЗДГ с функциональными пробами (например, с поворотами и наклонами головы), дополняется рентгенографией позвоночника в шейном отделе или КТ позвоночника. При диагностировании тромбоза магистральных сосудов, питающих головной мозг, рекомендована консультация сосудистого хирурга для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения. При наличии сердечно-сосудистых заболеваний проводится консультация кардиолога, ЭКГ, суточный мониторинг АД, УЗИ сердца.

Лечение

Больным с повышенным симпатическим тонусом назначают а-адреноблокаторы (пирроксан, тропафен, дигидроэрготамин), а также β-адреноблокаторы – анаприлин, оказывающие гипотензивное и сосудорасширяющее действие.

Для стимуляции симпатического тонуса применяют настойку пантокрина, женьшеня, кофеин, фенамин, эфедрин, препараты кальция, аскорбиновую кислоту.

При усилении парасимпатического тонуса применяют препараты белладонны, аэрон, витамин B6, антигистаминные препараты. При слабости парасимпатического отдела вегетативной нервной системы рекомендуются препараты калия, малые дозы инсулина.

Ведущая роль отводится препаратам, улучшающим венозную гемодинамику и метаболизм мозговой ткани: кавинтон (винпоцетин), теоникол (ксантинола никотинат), пармидин (продектин).

Нарушения в свертывающей и противосвертывающей системах крови корригируют антиагрегантами и антикоагулянтами: ацетилсалициловая кислота (1 мг на 1 кг массы тела)

Основу профилактики ПНМК составляет здоровый образ жизни, исключающий факторы, неблагоприятно влияющие на состояние сосудов, — курение, прием больших доз алкоголя, чрезмерное употребление животных жиров. К профилактическим мерам относится контроль артериального давления, уровня сахара крови, липидного спектра; адекватное лечение артериальной гипертензии, сахарного диабета, сосудистых заболеваний.

54. Эпилепсия.

Эпилепсия – хроническое полиэтиологическое заболевание г/м, характеризующееся в зависимости от локализации очага повторяющимися судорогами или не судорожными пароксизмальными явлениями в последствие эмоциональных и психических явлений, чрезмерно раздраженного патологического очага.

Этиология

Наследственная предрасположенность, перинатальная травма, ЧМТ, острые энцефалиты, сосудистые и дегенеративные заболевания, метаболические нарушения (гипоксия, нарушение Вод-Эл/л-Обмена, углеводного), неизвестные причины; провоцирующие факторы: лихорадка, алкоголь, психогенные явления, рефлекторные явления.

Патогенез

В патогенезе эпилепсии ведущее значение имеет изменение нейрональной активности головного мозга, которая вследствие патологических факторов становится чрезмерной, периодичной. Характерной является внезапная выраженная деполяризация нейронов в мозге, которая либо является локальной и реализуется в виде парциальных припадков, либо приобретает генерализованный характер. Установлены существенные нарушения процессов таламокортикального взаимодействия и повышение чувствительности кортикальных нейронов. Биохимической основой припадков являются избыточное выделение возбуждающих нейротрансмиттеров - аспартата и глутамата - и недостаток тормозных нейромедиаторов, прежде всего ГАМ К.

Классификация

1. Локализационно-обусловленные (фокальные, локальные, парциальные) эпилепсии:

• идиопатические;

• симптоматические (эпилепсия лобной, височной, теменной, затылочной доли);

• криптогенные.

2. Генерализованные эпилепсии:

- идиопатические ( том числе детская абсансная и ювенильная абсансная эпилепсия);

- симптоматические;

- криптогенные.

3. Недетерминированные эпилепсии:

- особые синдромы (фебрильные судороги).

Патоморфология

В мозге умерших больных эпилепсией выявляются дистрофические изменения ганглиозных клеток, кариоцитолиз, клетки_тени, нейронофагия, гиперплазия глии, нарушения в синаптическом аппарате, набухание нейрофибрилл, образование «окон» запустевания в нервных отростках, «вздутие» дендритов. Эти изменения в большей степени отмечаются в двигательной зоне коры полушарий большого мозга, чувствительной зоне, извилине гиппокампа, миндалевидном теле, ядрах ретикулярной формации. Выявляются также резидуальные изменения в мозге, связанные с перенесенными инфекциями, травмами, пороками развития. Указанные изменения не являются специфическими.

Клиника

Наиболее характерным признаком эпилепсии являются припадки. Наиболее яркий пример - большой эпилептический припадок. Ему предшествует аура - ее проявления зависит от раздражения области мозга, с которой начинается эпилептический разряд, выделяют несколько основных видов ауры: обонятельную (височная доля), вегетативную, моторную, психическую (теменно-височная доля), речевую и сенсорную. Больной теряет сознание и падает, как подкошенный. Падение с громким криком (спазм голосовой щели и судорожное сокращение мышц грудной клетки). Судороги тонические: туловище и конечности напряжены, голова запрокидывается, дыхание задерживается, вены на шее набухают, лицо становится мертвенно-бледным, с постепенно нарастающим цианозом, челюсти судорожно сжаты - 15—20 с. Затем клонические судороги - толчкообразные сокращения мышц конечностей, шеи, туловища, дыхание хриплое, шумное (скопление слюны и западение языка), изо рта выделяется пена, цианоз медленно проходит. Частота клонических судорог уменьшается, по окончании их наступает общее мышечное расслабление. На раздражители не реагирует, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует, сухожильные и защитные рефлексы не вызываются, нередко отмечается непроизвольное мочеиспускание. Сопор, далее глубокий сон, затем разбитость, вялость, сонливость, о припадке ничего не помнят.

Диагностика

ЭЭГ (острые волны, пики (спайки), комплексы «пик—медленная волна», «острая волна—медленная волна»). Эпилептическая активность отмечается на энцефалограммах, зарегистрированных во время припадка. При проведении функциональных проб (гипервентиляция, фотостимуляция) - также регестрируются СМ на ЭЭГ. КТ, МРТ, исследование глазного дна, биохимическое исследование крови, электрокардиография.

Лечение

 Принципы лечения: длительность, регулярность, приемственность, постоянно повышать дозу, контроль ЭЭГ, дневник приступов, монотерапия.

При парциальных – карбамазепин, вальпроаты , фенитоин , фенобарбитал. Пролонгированные (депакин-хроно, финлепсин-петард, тегретол-ЦР).

 При генерализованных - вальпроаты и карбамазепин. При абсансах - этосуксимид и вальпроат.

При необходимости транквилизаторы (седуксен, Эуноктин, ноотропы детям для улучшения обменных процессов). Возможно хирургическое лечение, физиолечение, эл/стимуляция структур г/м, пс/терапия.

55. Дифференциальная диагностика приступов эпилепсии с судорожными состояниями неэпилептического характера.

Основные различительные признаки эпилептических припадков и псевдоэпилептических приступов