Файл: OTVET_NEVROLOGIYa_2 (1).docx

При игольчатой ЭМГ на трех уровнях (голова или шея, рука, нога) в наиболее пораженных мышцах определяется спонтанная активность в виде потенциалов фасцикуляций, фибрилляций и положительных острых волн, а также тенденция к увеличению длительности, амплитуды и количества фаз потенциалов двигательных единиц (признаки нейрональной денервации). В начальных стадиях болезни спонтанная активность с преобладанием фасцикуляций сочетается со снижением длительности потенциалов двигательных единиц. При стимуляционной электронейромиографии (ЭНМГ) на трех уровнях отмечаются снижение амплитуд М-ответов, замедление проведения по двигательным волокнам периферических нервов, но не более чем на 30%, сохранность потенциалов действия нервов и скоростей проведения по чувствительным волокнам, увеличение соотношения амплитуд Н-рефлекса и М-ответа в икроножных мышцах, что отражает пирамидную недостаточность. Отсутствуют первичные «блоки проведения» по двигательным волокнам периферических нервов.

При транскраниальной магнитной стимуляции выявляются снижение возбудимости центральных мотонейронов и увеличение времени центрального проведения по кортико-спинальным трактам. При глобальной (интерференционной, поверхностной) ЭМГ в покое выявляют потенциалы фасцикуляций, следующие с частотой 1-2 Гц в начальных стадиях болезни (рис. 19.1). В дальнейшем потенциалы фасцикуляций учащаются, а амплитуда и частота интерференционной кривой максимального усилия снижаются.

При помощи МРТ исключают другие заболевания со сходной клинической картиной, в первую очередь компрессии спинного мозга опухолью или грыжей диска.

БДН необходимо дифференцировать от других нервно-мышечных заболеваний. Отсутствие первичных «блоков проведения» и признаков нейрональной денервации в клинически не пораженных мышцах, наличие пирамидной симптоматики и патологии черепных нервов позволяет исключить мультифокальную моторную полинейропатию с блоками проведения - редкое аутоиммунное медленно прогрессирующее заболевание. Выраженные «нейрональные» изменения в мышцах при отсутствии парезов в них и медленное прогрессирование процесса позволяют отличить БДН от доброкачественных генерализованных заболеваний мотонейронов - спинальных

Рис. 19.1. Глобальная электромиография кисти у больного прогрессирующим бульбарным параличом. В покое, тонических пробах и расслаблении регистрируются потенциалы фасцикуляций с частотой 1-2 Гц. Амплитуда и частота кривой максимального усилия в норме

амиотрофий. Отличить БДН от дебюта миастении или синдрома Итона-Ламберта помогают результаты ритмической стимуляции двигательных нервов (миастенические пробы будут отрицательными). Иногда встречается синдром доброкачественных фасцикуляций (миокимии) у молодых людей без какойлибо другой неврологической симптоматики. БДН дифференцируют от первично-мышечных заболеваний - дистрофической миотонии Штейнерта-Куршмана, заболеваний периферических нервов и спинного мозга при дефиците витамина В₁₂, миелопатии при СПИДе, системных заболеваний (гипертиреоз, гиперпаратиреоз).

Лечение. Цель лечения состоит в замедлении прогрессирования патологического процесса и уменьшении выраженности его отдельных симптомов. Определенный эффект наблюдается при применении пресинаптического ингибитора высвобождения глутамата рилутека, особенно при его раннем назначении. Возможно использование антиоксидантных препаратов, витаминов, карнитина, креатина.

Паллиативная терапия включает устранение болевого синдрома, вызванного мышечными спазмами (крампи). С этой целью назначают карбамазепин по 100-200 мг 2-3 раза в сутки. При повышении мышечного тонуса применяют миорелаксанты (баклофен, сирдалуд).

Нарушения глотания требуют кормления больного через назогастральный зонд или установки гастростомы. При дыхательных нарушениях проводится ИВЛ.

СОМАТОНЕВРОЛОГИЯ. НЕВРОЗ

36. Неврологические расстройства при сахарном диабете. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

К основным осложнениям сахарного диабета относятся диабетические невропатии. Основной причиной их возникновения считают повышенное содержание глюкозы в тканях организма, что приводит к своеобразному изменению нервных оболочек и сосудистых стенок. Таким образом нарушается как первичное проведение нервных импульсов, так и питание нервных стволов, что усугубляет неврологическую патологию.

Патогенез: особая роль в патогенезе диабетической нейропатии принадлежит нейрососудистым факторам – микроангиопатиям, нарушающим кровоснабжение нервов. Множественные метаболические нарушения, развивающиеся на этом фоне, в конечном итоге приводят к отеку нервной ткани, расстройству обменных процессов в нервных волокнах, нарушению проведения нервных импульсов, усилению окислительного стресса, выработке аутоиммунных комплексов и, в конечном итоге, – к атрофии нервных волокон.

Клиника:

1) Периферическая полинейропатия характеризуется развитием комплекса двигательных и чувствительных расстройств, которые наиболее выражены со стороны конечностей. Диабетическая нейропатия проявляется жжением, онемением, покалыванием кожи; болью в пальцах ног и стопах, пальцах кистей рук; кратковременными судорогами мышц.

Может развиваться нечувствительность к температурным раздражителям, повышенная чувствительность к прикосновениям, даже к очень легким. Данные симптомы, как правило, усиливаются в ночное время. Диабетическая нейропатия сопровождается мышечной слабостью, ослаблением или потерей рефлексов, что приводит к изменению походки и нарушению координации движений. Изнуряющие боли и парестезии приводят к бессоннице, потере аппетита, похуданию, угнетению психического состояния больных – депрессии.

Поздними осложнениями периферической диабетической нейропатии могут являться язвенные дефекты стопы, молоткообразная деформация пальцев ног, коллапс свода стопы. Периферическая полинейропатия довольно часто предшествует нейропатической форме синдрома диабетической стопы.

Вегетативная диабетическая нейропатия может развиваться и протекать в виде кардиоваскулярной, гастроинтестинальной, урогенитальной, судомоторной, респираторной и др. форм, характеризующихся нарушением функций отдельных органов или целых систем.

Кардиоваскулярная форма диабетической нейропатии может развиваться уже в первые 3–5 лет течения сахарного диабета. Она проявляется тахикардий в покое, ортостатической гипотензией, изменениями ЭКГ (удлинением интервала QT), повышенным риском безболевой ишемии миокарда и инфаркта.

Гастроинтестинальная форма диабетической нейропатии характеризуется вкусовой гиперсаливацией, дискинезией пищевода, глубокими нарушениями моторно-эвакуаторной функции желудка (гастропарезом), развитием патологического гастро–эзофагеального рефлюкса (дисфагии, изжоги, эзофагита). У пациентов с сахарным диабетом часты гипоацидные гастриты, язвенная болезнь желудка, ассоциированная с Helicobacter pylori; повышен риск дискинезии желчного пузыря и желчнокаменной болезни. Поражение кишечника при диабетической нейропатии сопровождается нарушением перистальтики с развитием дисбактериоза, водянистого поноса, стеатореи, запоров, недержания кала. Со стороны печени нередко выявляется жировой гепатоз.

При урогенитальной форме автономной диабетической нейропатии нарушается тонус мочевого пузыря и мочеточников, что может сопровождаться задержкой мочеиспускания или недержанием мочи. Пациенты с сахарным диабетом склонны к развитию мочевых инфекций (цистита, пиелонефрита).

Диагностика:

1) Необходимо определение уровня глюкозы, инсулина, С-пептида, гликозилированного гемоглобина крови; исследование пульсации на периферических артериях, измерение АД; проведение осмотра нижних конечностей на предмет наличия деформаций, грибковых поражений, натоптышей и мозолей

2) Неврологическое обследование: оценка рефлексов и различных видов сенсорной чувствительности: тактильной с использованием монофиламента; вибрационной - с помощью камертона; температурной - путем прикосновения холодного или теплого предмета; болевой - методом покалывания кожи тупой стороной иглы; проприоцептивной – с помощью пробы на устойчивость в позе Ромберга. Электромиография. К биопсии икроножного нерва и биопсии кожи прибегают при атипичных формах диабетической нейропатии.

3) Обследование у других специалистов в зависимости от проявлений диабетической невропатии

Лечение:

1) Эффективная терапия диабетической нейропатии невозможна без достижения компенсации сахарного диабета. С этой целью назначаются инсулин или таблетированные противодиабетические препараты, проводится мониторирование уровня глюкозы. В рамках комплексного подхода к лечению диабетической нейропатии необходима разработка оптимального рациона питания и режима физических нагрузок, снижение избыточной массы тела, поддержание нормального уровня артериального давления.

2) Показан прием нейротропных витаминов (группы В), антиоксидантов (альфа-липоевой кислоты, витамина Е), микроэлементов (препараты Mg и Zn). При болевой форме диабетической нейропатии целесообразно назначение анальгетиков, противосудорожных средств.

3) Полезны физиотерапевтические методы лечения: электростимуляция нервов, магнитотерапия, лазеротерапия, светотерапия; акупунктура, ЛФК.

При диабетической нейропатии необходим особо тщательный уход за стопами: ношение удобной (по показаниям – ортопедической) обуви; выполнение медицинского педикюра, ножных ванн, увлажнение стоп и т. д. Лечение автономных форм диабетической нейропатии проводят с учетом развившегося синдрома.

Прогноз: с целью профилактики диабетической нейропатии необходим постоянный контроль уровня сахара крови, своевременная коррекция лечения, регулярное наблюдение у диабетолога и др. специалистов

Смотрите также файлы

1-10_bilety_NERVY.docx

Voprosy_i_Otvety_k_ekzamenu_po_nevrologii.docx

Nervnye_bolezni_Odinak_i_dr_2014.pdf

21-30_Bilety_Nervy.docx

Экз_тесты(с ответами).pdf

Файл: OTVET_NEVROLOGIYa_2 (1).docx

36. Неврологические расстройства при сахарном диабете. Патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Смотрите также файлы

Информация

Списки файлов

Дополнительно