ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 20.11.2024
Просмотров: 467
Скачиваний: 0
СОДЕРЖАНИЕ
26. Синдромы полинейропатии и полирадикулонейропатии. Методы исследования. Диагностическое значение.
10. Синдромы поражения экстрапирамидной системы. Методы исследования. Диагностическое значение.
16. Синдромы поражения червя и полушария мозжечка. Методы исследования. Диагностическое значение.
6. Основные неврологические типы нарушения походки и их диагностическое значение.
30. Учение о локализации функций в коре головного мозга.
2. Представление Павлова о локализации функций в коре головного мозга
3. Современные представления о локализации функции в коре головного мозга
3. Синдромы агнозии и апраксии. Методы исследования. Диагностическая значимость.
23. Синдром поражения лобной доли головного мозга.
8. Синдром поражения теменной доли головного мозга.
28. Синдром поражения височной доли головного мозга.
29. Синдром поражения затылочной доли головного мозга.
4. Гипофизарно-гипоталамическая область. Строение. Основные проявления диэнцефального синдрома.
11. Симптомы поражения сегментарного отдела вегетативной нервной системы. Методы исследования.
35. Нейрогенный мочевой пузырь. Этиология, клиника, диагностика, лечение.
18. Синдром повышенного внутричерепного давления.
96. Ликворея. Виды, этиология, патогенез, клиника, диагностика и хирургическое лечение.
Клиника отдельных форм серозного менингита
58. Болезнь моторного нейрона. Этиология, патоморфология, диагностика, лечение, профилактика
48. Эпилептический статус. Этиология, патогенез, лечение, профилактика.
39. Джексоновские эпилептические приступы. Методы исследования. Диагностическая значимость
49. Ишемический инсульт. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
82. Методы диагностики наследственных заболеваний. Задачи медико-генетического консультирования.
72. Принципы лечения и профилактики наследственных болезней нервной системы.
77. Хромосомные заболевания. Классификация, методы диагностики.
61. Синдром Клайнфелтера. Этиология, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Факторы риска рождения детей с синдромом Дауна
Прогноз и профилактика синдрома Дауна
Дегенеративные заболевания нервной системы
64. Болезнь Фридрейха. Этиология, патоморфология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
Болезни с преимущественным поражением пирамидных путей (наследственные спастические параплегии)
Болезни с преимущественным поражением экстрапирамидной системы
73. Генерализованная торсионная дистония. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
87. Болезнь Паркинсона. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
Лечение и прогноз синдрома Стерджа-Вебера
Лечение и прогноз синдрома Луи-Бар
Прогноз и профилактика дерматомиозита
Лечение амиотрофии Кугельберга-Веландера
Лечение бульбоспинальной амиотрофии Кеннеди
84. Врожденная миотония. Этиология, патоморфология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
100. Опухоли головного мозга. Современная классификация.
Клиника опухоли в зависимости от локализации
92. Паразитарные заболевания головного мозга. Клиника, диагностика и хирургическое лечение.
105. Травматические повреждения черепа и головного мозга. Современная классификация. Баротравма.
Баротравма пищеварительной системы
Лечение баротравмы органов жкт
106. Ушиб головного мозга. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.
119. Роль офтальмологического и лор-обследований больного в диагностике заболеваний нервной системы.
95. Сдавление головного мозга. Виды сдавлений. Этиология, патогенез, клиника, диагностика. Метод “поисковых” фрезевых отверстий в диагностике гематом. Хирургическое лечение.
Этиология
Отмечается у 3—5 % пострадавших с черепно-мозговой травмой. Оно характеризуется быстрым нарастанием симптомов поражения мозга, в первую очередь его стволовых отделов, и представляет непосредственную угрозу жизни больного.
Чаще всего сдавление мозга обусловлено формированием внутричерепных гематом: оболочечных (эпи– и субдуральных) и внутримозговых и внутрижелудочковых.
Компрессия мозга бывает вызвана вдавлением осколков или внутричерепным накоплением воздуха (пневмоцефалией), происходящими при переломе черепа. В некоторых случаях сдавление головного мозга обусловлено нарастающей в объеме гигромой, которая образуется при клапанном надрыве твердой оболочки мозга и повреждении субарахноидальных цистерн, содержащих ликвор. Через дефект твердой мозговой оболочки происходит всасывание под нее цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства. Таким образом формируется субдуральная гигрома.
Патогенез
Синдром сдавления при ЧМТ подразумевает под собой развитие дополнительного внутричерепного объема ткани (сгустки крови, очаги размозжения мозгового вещества, костные отломки вдавленного перелома, ограниченное субдуральное скопление ликвора и др.), который приводит к механическому смещению мозговых структур по отношению к костным образованиям черепа и выростам твердой мозговой оболочки. При этом происходят не только процессы сдавления самого мозгового вещества, но и грубые вторичные нарушения кровообращения, особенно в венозной системе.
Клиника
Чаще всего происходит ущемление мозга в вырезке намета мозжечка, в большом затылочном отверстии, под серповидным отростком. Клинически эти процессы проявляются в прогрессивном развитии гипертензионно-дислокационного синдрома. В зависимости от вида сдавления головного мозга гипертензионно-дислокационный синдром имеет свои особенности в неврологических проявлениях и скорости развития. Наиболее характерные общие особенности этого синдрома:
-
прогрессивное нарушение сознания (оглушение, сопор, кома)
-
появление или нарастание очаговых симптомов выпадения (афазии, гемипарезы, мнестические нарушения, психомоторное возбуждение и др.)
-
усиление головной боли, повторная частая рвота, появляются стволовые симптомы (брадикардия, артериальная гипертензия, ограничение взора вверх, анизокария, двусторонние патологические стопные знаки и др.)
-
Часто развитию гипертензионно-дислокационного синдрома предшествует так называемый <светлый промежуток>, который развивается через некоторое время после воздействия травмирующего агента. Основным признаком светлого промежутка является восстановление сознания между первичной и повторной его утратой. Его длительность и выраженность обусловлена не только видом сдавления головного мозга, но и степенью непосредственного первичного повреждения мозгового вещества (чем меньше повреждение, тем более выражен светлый промежуток).
Эпидуральные гематомы встречаются в 0,5-0, 8% от всей ЧМТ и характеризуются скоплением крови между внутренней поверхностью костей черепа и твердой мозговой оболочкой. Самая частая локализация эпидуральных гематом - височная и смежные с ней области. Ее развитие происходит в месте приложения травмирующего агента (удар палкой, бутылкой, камнем или при падении на неподвижный предмет), когда травмируются сосуды твердой мозговой оболочки костными отломками. Чаще всего страдает средняя оболочечная артерия и ее ветви, реже - вены и синусы.
Клинические проявления. Важно отметить, что в значительном проценте случаев эпидуральные гематомы возникают вследствие ударов сравнительно небольшой силы. В связи с этим многие больные вообще не теряют сознания или же отмечают сравнительно непродолжительную утрату сознания – на несколько минут, обычно менее часа (приблизительно в 40 % случаев). После возвращения сознания наступает светлый промежуток, и лишь спустя некоторое время состояние больного вновь начинает ухудшаться. Появляются оглушенность, сонливость, сменяющаяся сопором и комой. Выявляются признаки вклинения мозга в тенториальное отверстие, одним из первых признаков которого является расширение зрачка обычно на стороне поражения; может развиться парез противоположных конечностей. Позже появляются признаки децеребрации. Возникают нарушения сердечно-сосудистой деятельности – брадикардия, повышение артериального давления. Если пострадавшим не будет оказана экстренная помощь, они погибают при нарастающих симптомах сдавления ствола мозга и повышения внутричерепного давления.
Оценивая клиническую симптоматику, следует учитывать, что вследствие дислокации мозга возможно сдавление ствола мозга о противоположный край тенториального отверстия, в результате чего может возникнуть гемипарез на стороне расположения гематомы.
Диагностика. На краниограммах выявляются трещины и переломы височной кости (причем линия перелома пересекается с бороздой от средней оболочечной артерии, иногда с проекцией сагиттального и поперечного синусов - при переломах затылочной, теменных и лобной костей). При ЭхоЭС имеется четкое боковое смещение срединных структур, обычно до 10 мм. Данные КТ-исследования (если тяжесть состояния больного позволяет провести обследование) – выявляется линзообразное скопление крови в зпидуральном пространстве с выраженными признаками боковой дислокации мозга и смещения срединных структур в противоположную гематоме сторону.
Метод “поисковых” фрезевых отверстий в диагностике гематом.
При отсутствии КТ (МРТ) томографии, позволяющих верифицировать диагноз, тяжелом состоянии больного с подозрением на внутричерепную гематому, в месте проекции предполагаемой гематомы накладывается трепаном диагностическое отверстие в черепе с ревизией субдурального и эпидурального пространств с целью поиска гематомы.
Недостатками метода являются его травматичность и недостаточная диагностическая чувствительность. В частности, невозможно или сложно выявить кровоизлияние при наложении отверстия в стороне от гематомы или при расположении кровоизлияния на основании черепа.
Начальную сторону наложения фрезевого отверстия определяют:
- по широкому зрачку (на стороне расширения) или по парезу конечностей (с противоположной стороны), а у больных в коме — по ротированной кнаружи стопе;
- если зрачки одинаковые и нет других неврологических нарушений — по стороне наружных признаков травмы;
- если нет признаков локализации повреждения, выбирают левую сторону (для декомпрессии доминантного полушария).
Первоначально обычно накладывается ФО в области чешуи височной, что соответствует месту наиболее частой локализации внутричерепных гематом. Начало разреза мягких тканей следует проводить перпендикулярно скуловой дуге на расстоянии 1,0—1,5 см кпереди от ушной раковины, с последующим дугообразным поворотом его к теменному бугру. При этом снижается риск повреждения ветвей лицевого нерва и передней ветви поверхностной височной артерии. Длина разреза 3,0— 4,0 см. В случае обнаружения эпидуральной гематомы (что бывает более чем в 80% случаев при адекватной клинической диагностике) ее объем уменьшают с помощью вакуумного отсоса. Если полное удаление гематомы таким способом невозможно или возникает повторное кровотечение за пределами видимости хирурга, разрез кожи расширяют и производят костно-пластическую (или, при отсутствии возможности, резекционную) трепанацию височной кости и удаляют эпидуральную гематому.
Если гематома со стороны расширенного зрачка и перелома не обнаружена, 2-е поисковое фрезевое отверстие накладывают симметрично с противоположной стороны.
Если гематома не обнаружена и здесь, то 3-е фрезевое отверстие накладывают в заднелобной области вновь со стороны расширенного зрачка. При обнажении ТМО последняя рассекается для выявления субдуральной гематомы. Если таковая обнаружена, ее либо удаляют через фрезевое отверстие (при жидкой консистенции), либо производится костно-пластическая трепанация.
Если субдуральная гематома не обнаружена, следующее поисковое отверстие накладывают на 4-6 см выше верхней точки ушной раковины.
Если субдуральная гематома не выявлена и здесь, 5-е поисковое фрезевое отверстие накладывают в затылочной области с этой же стороны, в точке, расположенной в 1-2 см латерально от средней линии и на 3-4 см ниже наружной бугристости затылочной кости. Если и здесь при вскрытие ТМО гематома не обнаружена, возможно наложение фрезевых отверстий аналогично с противоположной стороны, но шансы на обнаружение гематомы в этом случае минимальны.
Лечение. При установлении диагноза эпидуральной гематомы показано экстренное хирургическое вмешательство. При анестезиологическом пособии нельзя медикаментозно корригировать артериальную гипертензию до удаления гематомы, так как данное повышение АД является компенсаторным защитным механизмом мозга от ишемии в условиях внутричерепной гипертензии и синдрома компресии головного мозга. В таких случаях снижение системного АД до «нормального» приведет к усугублению гипоксии и ишемии мозговой ткани, особенно в стволовых отделах. В настоящее время предпочтение отдают костно-пластическому варианту трепанации черепа, однако в случаях многооскольчатого перелома проводят резекцию кости с формированием трепанационного окна (обычно от 6 до 10 см в диаметре), достаточного для адекватного удаления гематомы и поиска источника кровотечения. Над местом предполагаемой локализации гематомы делают фрезевое отверстие в черепе. При быстром нарастании церебральной компрессии через отверстие аспирируют часть гематомы, а потом производят полноценную трепанацию черепа с полным удалением эпидуральной гематомы, поиском и перевязкой поврежденного сосуда. Поврежденная оболочечная артерия коагулируется или перевязывается путем прошивания твердой мозговой оболочки в месте прохождения артерии. При кровотечении из вен их коагулируют и тампонируют гемостатической губкой. При повреждении синусов производят их пластику и тампонаду. При кровотечении из диплоических вен применяют хирургический воск.
Операция проводится на фоне противоотечной, гемостатической и симптоматической терапии.
Субдуральные гематомы являются наиболее частой формой внутричерепных гематом и составляют от 0,4 до 2% всех ЧМТ. Субдуральные гематомы располагаются между твердой и паутинной мозговыми оболочками. Источниками кровотечения в этих случаях являются пиальные вены в месте их впадения в синусы, поврежденные поверхностные сосуды полушарий. Различают острую, подострую и хроническую субдуральные гематомы.
Острая субдуральная гематома
-
клиническая манифестрация в первые сутки
-
светлый промежуток от нескольких минут до нескольких часов
-
коматозное состояние и неврологическая сомптоматика развиваются стремительно
Подострая субдуральная гематома
-
развивается в течение 4—14 сут после травмы
-
светлый промежуток от нескольких часов до нескольких дней
-
расстройство сознания развивается постепенно, волнообразно
-
успевает развиться застойный сосок на глазном дне, что в сочетании с нарастающей брадикардией заставляет заподозрить гематому
Хронические субдуральные гематомы отличаются от острых и подострых наличием ограничительной капсулы, определяющей особенности их клинического течения. Они диагностируются спустя недели, месяцы или (реже) годы после перенесенной травмы. Нередко они возникают после легких повреждений, которые проходят незаметно для больного. Это своеобразный вид патологии. Хронические субдуральные гематомы проявляются головными болями, психическими нарушениями, проявляющимися изменением характера, нарушением памяти, неадекватностью поведения. Появление этих симптомов является нередко причиной госпитализации больных с хроническими субдуральными гематомами в психиатрические учреждения. Могут выявляться симптомы локального поражения мозга: гемипарезы, афатические нарушения. Характерно волнообразное течение заболевания.
Диагностика. Решающими методами в диагностике субдуральной гематомы являются КТ и МРТ головного мозга. В диагностике острых гематом предпочтение отдается КТ головного мозга, которая в таких случаях выявляет однородную зону повышенной плотности, имеющую серповидную форму. С течением времени происходит разуплотнение гематомы и распад кровяных пигментов, в связи с чем через 1-6 нед. она перестает отличается по плотности от окружающих тканей. В подобной ситуации диагноз основывается на смещении латеральный отделов мозга в медиальном направлении и признаках сдавления бокового желудочка.
В отсутствие других способов распознаванию гематомы может способствовать Эхо-ЭГ. Вспомогательным методом диагностики хронических гематом выступает офтальмоскопия. На глазном дне офтальмолог зачастую определяет застойные диски зрительных нервов с их частичной атрофией. При проведении ангиографии церебральных сосудов выявляется характерный «симптом каймы» - серповидная зона аваскуляризации.