Файл: Симптомы и синдромы поражений сердечнососудистой системы.docx

-головные боли;

-носовые кровотечения; 

-ишемические боли в животе;

-утомляемость при ходьбе;

-диспропорция между развитием верхней и нижней половины тела (атлетическое телосложение);

-пульс на руках полный и твердый, на ногах - пустой и мягкий;

-систолический шум во ІІ межреберье справа или слева от грудины;

-повышение артериального давления на руках и снижение - на ногах;

-на ЭКГ - признаки гипертрофии только левого желудочка или обоих желудочков;

-на рентгенограмме - усиление легочного рисунка, признаки гипертрофии правых или левых отделов сердца (талия сердца резко выражена, верхушка сердца закруглена). Важным для диагностики является признак узурации ребер.

Узура (лат. - использование, насилие) - ограниченное исчезновение ткани вследствие давления на нее. Узуры имеют полулунную форму с вогнутостью, обращенной к нижнему краю ребра («зубчатые» ребра). Они возникают вследствие углубления реберной борозды на внутренней поверхности ребер (чаще всего на IV--VIII и их дорсальной части) из-за давления, оказываемого гипертрофированными, расширенными и извилистыми межреберными артериями (компенсаторные коллатерали).

Миокардит

Миокардит (myocarditis; греч. myos - мышца + kardia - сердце + -itis - воспаление) - воспаление мышцы сердца. Наиболее часто миокардиты возникают при ревматизме, а также при некоторых инфекционных заболеваниях (энтеровирусная инфекция, дифтерия). Диффузный миокардит - воспаление всех отделов миокарда.

Клинические проявления:

-синдром интоксикации (выражен в большей степени при инфекционном миокардите и в меньшей степени при ревматическом миокардите);

-сердечная недостаточность (выражена в большей степени при инфекционном миокардите и в меньшей степени при ревматическом миокардите);

-тахикардия;

-пульс слабого наполнения и напряжения;

-верхушечный толчок ослаблен;

-смещение всех границ относительной сердечной тупости кнаружи;

-ослабление тонов сердца (особенно Iтона на верхушке);

-систолический шум на верхушке;

-на ЭКГ - признаки ишемии, нарушение проводимости, гипертрофии, снижение сократительной способности миокарда, увеличение систолического показателя;

-УЗИ сердца - снижение сократительной способности миокарда;

-наличие признаков воспаления в организме: лейкоцитоз с изменением лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ, повышение острофазовых показателей (белков острой фазы воспаления) - С-реактивный белок и др.;

-обнаружение в крови антикардиальных антител;

-повышение в крови кардиоспецифических фракций изоферментов лактатгидрогеназы, малатгидрогеназы, креатинфосфокиназы.

Эндокардит

Эндокардит (endocarditis; греч. endō - внутри + kardia - сердце + -itis - воспаление) - воспаление внутренней оболочки сердца. К этой же группе относят и воспалительные поражения клапанов - клапанные эндокардиты, или вальвулиты. Наиболее частыми формами поражения эндокарда являются ревматический и инфекционный (бактериальный или септический) эндокардиты. При бактериальном эндокардите в клапане происходит язвенно-некротический процесс, и в ряде случаев он приводит к быстрой перфорации и разрушению створки. Кроме того, в зоне ульцерации (изъязвления) створки происходит разрастание воспалительных «вегетации», содержащих большое количество бактерий (Рис. 83).

Часть этих вегетации может отделяться от клапана и с током крови разноситься по организму - возникают тромбоэмболические осложнения. Это могут быть проявления кожного тромбоваскулита, инфаркты почек, селезенки, сосудистые поражения центральной нервной системы, костного аппарата. Характерным является распространение тромбов в пределах одного круга кровообращения. Так, при эндокардитах митрального и аортального клапанов все тромбоэмболические осложнения ограничены большим кругом кровообращения и никогда не обнаруживаются в легких. При поражении трикуспидального клапана тромбоэмболии локализуются исключительно в легких.

Клинические проявления эндокардита.

• синдром интоксикации выражен в большей степени при бактериальном эндокардите и в меньшей степени при ревматическом эндокардите: повышение температуры тела, повышенная утомляемость, снижение аппетита, головная боль и другие;

• синдром поражения клапанного аппарата: выражен при бактериальном эндокардите - наличие патологических (органических) шумов в сердце и при ревматическом эндокардите - формирование различных пороков сердца (чаще при повторных атаках);

• синдром тромбоэмболических осложнений характерен для бактериального эндокардита;

• наличие признаков воспаления в организме: лейкоцитоз с изменением лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ, острофазовых показателей;

• при эхокардиографическом исследовании выявляются изменения створок поврежденного клапана в виде их укорочения или деформации и наличия вегетации на них (при бактериальном эндокардите).

Перикардит

Перикардит (pericarditis; анат. pericardium - околосердечная сумка + -itis - воспаление) - воспаление перикарда. Чаще перикардит сопутствует другим воспалительным поражениям сердца - миокардиту или эндомиокардиту Перикардит может быть сухим (слипчивым) и экссудативным (с наличием экссудата в полости перикарда). Адгезивный (слипчивый) перикардит представляет собой скорее исход различных форм воспаления перикарда. Переход экссудативной стадии воспаления в продуктивную в некоторых случаях сопровождается образованием сращений между листками перикарда.

Клинические проявления:

-синдром интоксикации умеренно выражен;

-границы относительной сердечной тупости не смещены;

-возможно ослабление тонов сердца;

-выслушивается шум трения перикарда - скребущий или нежный скрипящий звук, напоминающий хруст снега (сохраняется при задержке дыхания);

-наличие признаков воспаления в организме: лейкоцитоз с изменением лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ, острофазовых показателей

Экссудативный перикардит характеризуется наличием в полости перикарда воспалительной жидкости - экссудата, который может быть серозным или гнойным соответственно при вирусной или бактериальной этиологии заболе-вания (Рис. 84).

Клинические проявления.

-синдром интоксикации выражен;

-сердечная недостаточность;

-положение в постели вынужденное - возвышенное (полусидя);

-набухание шейных вен;

-тахикардия;

-пульс слабого наполнения и напряжения;

-верхушечный толчок не определяется;

-смещение всех границ относительной сердечной тупости кнаружи (больше влево и вправо);

-резкое ослабление тонов сердца (слышны издалека);

-на ЭКГ - снижение вольтажа зубцов, смещение интервала S-T вверх от изолинии;

-УЗИ сердца - наличие в полости перикарда жидкости;

-наличие признаков воспаления в организме: лейкоцитоз с изменением лейкоцитарной формулы, повышение СОЭ, острофазовых показателей.

Ренгенологически определяется расширение тени сердца, которая принимает треугольную форму или форму трапеции, шара.

Ревматизм

Ревматизм (от греч. rheuma - истечение влаги) - системное заболеваниям соединительной ткани, при котором патологический процесс локализуется преимущественно в сердце. Ревматизм поражает чаще детей в возрасте 7--15 лет, реже встречается в дошкольном возрасте. Развитие заболевания связано с инфицированием β-гемолитическим стрептококком группы А, под воздействием которого в организме развиваются аутоимунные нарушения. Ревматизм протекает в виде атак (приступов), которые обычно развиваются через 1,5--2 нед после перенесенной острой носоглоточной инфекции: ангины, фарингита.

Клиническая картина. Начальными проявлениями заболевания являются слабость, недомогание, лихорадка, потливость, озноб и др. Изменения в сердце проявляются в виде миокардита, часто сочетающегося с признаками эндокардита, реже перикардита. При наличии признаков поражения всех трех оболочек сердца говорят о панкардите. Различают первичный и возвратный ревмокардит. Последний развивается на фоне повторных атак ревматизма, часто при наличии сформированных клапанных пороков сердца. При ревматизме, помимо поражения сердца, в патологический процесс нередко вовлекаются другие органы и системы. К характерным его проявлениям относится суставный синдром, который сопровождается болями в суставах (артралгии) или воспалением суставов (полиартрит). Чаще поражаются средние и крупные суставы, при этом характерна летучесть, миграция болей их одного сустава в другой.

У 12--17 % больных наблюдается поражение нервной системы в виде в виде малой хореи. Первые упоминания о необычном заболевании, встречаются еще в западноевропейских исторических документах XVI--XVIII веков. Многие обращали внимание на самое яркое внешнее проявление заболевания - непроизвольные движения рук, ног, туловища больных, нередко напоминающие своеобразный танец. Неврологи называют подобный вид насильственных движений хореей (от греч. сhoreia - пляска). Из глубокого средневековья до наших дней дошло еще одно название заболевания - «пляска Святого Витта». Святой Витт был историческим персонажем и жил на Сицилии во времена начала упадка Римской империи. Этот юный христианин был замучен римлянами в 303 году во времена гонений на христиан, развернутых императором Диоклетианом. Спустя 1200 лет (с XVI века) его имя стало ассоциироваться с «пляской». Тогда по неизвестным причинам по всей Германии распространилось поверье, что всякий, кто спляшет перед статуей святого Витта в его день (15 июня), получит заряд бодрости на весь год. Тысячи людей толпились вокруг статуи святого в этот день, и их пляски нередко носили весьма экспансивный, эмоциональный характер. В конце концов хорею стали называть «пляской святого Витта» и даже пытались прибегать к помощи этого святого с целью излечения.

При хорее дети становятся несобранными, раздражительными, изменяется их поведение, появляются гиперкинезы, мышечная гипотония, координационные нарушения, нарушение почерка. Гиперкинетический синдром часто более выражен с одной стороны - справа или слева (гемихорея).

Примерно у 2--6 % больных определяется розовая сыпь в виде колец (анулярная эритема), которая располагается на коже туловища, внутренней поверхности конечностей и шеи. Сыпь не возвышается над поверхностью кожи и не сопровождается зудом (Рис. 86).

Редко отмечаются ревматические узелки -- подкожные безболезненные плотные образования размером от просяного зерна до горошины, располагающиеся на разги-бательной поверхности суставов (Рис. 87), в области сухожилий, остистых отростков позвонков и затылочной части головы.

Значительно реже при ревматизме поражаются легкие, печень, почки, органы пищеварения и др. В ряде случаев атака ревматизма начинается с появления резких болей в животе -- так называемого абдоминального синдрома.

Диагноз основывается на выявлении основных (больших) и дополнительных (малых) критериев.

1.Большие критерии:

1)кардит;

2)полиартрит;

3)хорея;

4)кольцевидная эритема;

5)подкожные ревматические узелки.

2.Малые критерии:

1)ранее перенесенная атака ревматизма;

2)артралгии;

3)повышение СОЭ;

4)лихорадка;

5)боли в животе;

6)носовые кровотечения;

7)лейкоцитоз;

8)повышение уровня в крови С-реактивного белка;

9)удлинение интервала P-Q на ЭКГ.

3.Данные, подтверждающие наличие стрептококковой инфекции:

1)повышенный титр противострептококковых антител, антистрептолизина-О;

2)высев из зева стрептококка группы А;

3)недавно перенесенная скарлатина.

Вероятность острого ревматизма высока при наличии двух больших критериев или одного большого и двух малых при подтверждении инфицированности стрептококком группы А.

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия - дистрофические изменения миокарда (вследствие нарушения питания - белково-калорийная недостаточность, гиповитаминозы, микроэлементозы; на фоне хронических соматических и инфекционных заболеваний, после перенесенного миокардита).

Клинические проявления:

-боли в сердце;

-смещение левой границы относительной сердечной тупости кнаружи в горизонтальном положении;

-снижение громкости тонов (особенно I тона на верхушке), часто - расщепление I тона на верхушке и в 5 точке аускультации;

-систолический шум на верхушке и в 5 точке аускультации (функциональный);

-на ЭКГ - снижение вольтажа зубцов, вторичное нарушение процессов реполяризации, увеличение систолического показателя;

-УЗИ сердца - снижение сократительной способности миокарда;

-отсутствие признаков воспаления в организме.

Пролапс митрального клапана. Синдром врожденной слабости соединительной ткани

Пролапс митрального клапана - прогибание одной или обеих створок митрального клапана в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка.

Пролапс митрального клапана выявляют у 2-18% детей и подростков (Рис. 88).

Первичный пролапс митрального клапана связан с врожденной слабостью соединительной ткани. В основе врожденной слабости соединительной ткани лежит генетически детерминированный биохимический дефект синтеза коллагена.

Недифференцированные дисплазии соединительной ткани - это не единая нозологическая единица, а генетически гетерогенная группа. Причиной заболевания могут быть: мультифакториальные влияния на плод в период внутриутробного развития, способные вызвать дефекты генетического аппарата, неблагоприятная экологическая обстановка, неадекватное питание, стрессы.

Внешние фенотипические признаки синдрома врожденной слабости соединительной ткани делятся на 3 группы:

1) конституциональные особенности - астеническое телосложение с преобладанием продольных размеров тела над поперечными и дефицитом массы тела;

2) собственно признаки синдрома - гипермобильность суставов, диспластическая кардиопатия (пролапс митрального клапана, наличие дополнительных - аберрантных - хорд в полости желудочков сердца) плоскостопие, гиперрастяжимость кожи, аномалии развития осевого скелета (кифосколиоз), деформации грудной клетки (килевидная, воронкообразная), аномалии строения желчевыводящих путей, грыжи, миопия и др.

3) малые аномалии развития, которые сами по себе клинического значения не имеют, а выступают в роли стигм дизэмбриогенеза.

Диагноз врожденной слабости соединительной ткани считается достоверным при выявлении у ребенка 5 и более классических стигм соединительнотканной дисплазии.

В формировании клинической картины пролапса митрального клапана принимает участие дисфункция вегетативной нервной системы. Кроме того, имеют значение нарушения обмена веществ и дефицит микроэлементов, в частности ионов магния.

Пролапс митрального клапана характеризуется разнообразной симптоматикой, зависящей прежде всего от выраженности соединительнотканной дисплазии и вегетативных сдвигов.

Жалобы у детей с пролапсом митрального клапана весьма разнообразны: повышенная утомляемость, головные боли, головокружения, обмороки, одышка, боли в области сердца, сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца. Характерны пониженная физическая работоспособность, психоэмоциональная лабильность, повышенная возбудимость, раздражительность, тревожность, депрессивные и ипохондрические реакции.

В большинстве случаев при пролапсе митрального клапана находят различные проявления дисплазии соединительной ткани. Нередко наблюдают изменение ЧСС и артериального давления, преимущественно обусловленные гиперсимпатикотонией. Границы сердца обычно не смещены. Наиболее информативны аускультативные данные: чаще выслушивают изолированные щелчки или их сочетание с позднесистолическим шумом. Щелчки фиксируют в середине или конце систолы, обычно на верхушке или в пятой точке аускультации сердца. Они не проводятся за пределы области сердца и не превышают по громкости II тон, могут быть преходящими или постоянными, появляются или нарастают по интенсивности в вертикальном положении и при физической нагрузке. В ряде случаев (при «немом» варианте пролапса митрального клапана) аускультативная симптоматика отсутствует.

На рентгенограмме, как правило, определяют нормальные или уменьшенные размеры сердца. Часто обнаруживают умеренное выбухание дуги лёгочной артерии, связанное с неполноценностью соединительной ткани.

На ЭКГ нередко регистрируют транзиторные или стойкие нарушения процессов реполяризации миокарда желудочков (снижение амплитуды зубца Т, смещение сегмента ST), разнообразные аритмии (тахиаритмия, экстрасистолия, замедление атриовентрикулярной проводимости), чаще выявляемые при холтеровском мониторировании. Возможно удлинение интервала Q-Т.

Наиболее информативна Эхокардиография, выявляющая систолическое смещение одной (преимущественно задней) или обеих створок митрального клапана, микроаномалии строения клапанного аппарата, а также признаки митральной регургитации.

Основные диагностические критерии пролапса митрального клапана (аускультативная форма):