Файл: Гиперосмолярное гипергликемическое состояние,кома. Причины развития,клиника,диагностика,тактика ведения пациента.pptx

Гиперосмолярное гипергликемическое состояние,кома.Причины развития,клиника,диагностика,тактика ведения пациента.

Выполнила:

студентка 425 гр.

лечебного факультета

Вальщикова Т.А.,

ФГБОУ ВО ОрГМУ МИНЗДРАВА РФ

Кафедра факультетской терапии и эндокринологии

Оренбург,2022

ГИПЕРОСМОЛЯРНОЕ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКОЕ СОСТОЯНИЕ

ГГС – ОСТРАЯ МЕТАБОЛИЧЕСКАЯ ДЕКОМПЕНСАЦИЯ СД, ХАРАКТЕРИЗУЮЩАЯСЯ :

ОТСУТСТВИЕМ КЕТОЗА И АЦИДОЗА,
РЕЗКО ВЫРАЖЕННОЙ ГИПЕРГЛИКЕМИЕЙ (КАК ПРАВИЛО, УРОВЕНЬ ГЛЮКОЗЫ ПЛАЗМЫ > 35 ММОЛЬ/Л, ВОЗМОЖНО ДО 55,5 ММОЛЬ/Л И БОЛЕЕ),
ВЫСОКОЙ ОСМОЛЯРНОСТЬЮ ПЛАЗМЫ
И РЕЗКО ВЫРАЖЕННОЙ ДЕГИДРАТАЦИЕЙ.

Встречается в 6-10 раз реже, чем ДКА

Чаще развивается у пожилых пациентов с СД2 типа.

Развивается более медленно (в течение 5-10 дней, иногда 14 дней).

При позднем начале терапии летальность выше, чем при ДКА и достигает 12-15%.

ОСНОВНАЯ ПРИЧИНА – ВЫРАЖЕННАЯ ИНСУЛИНОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ В СОЧЕТАНИИ С РЕЗКОЙ ДЕГИДРАТАЦИЕЙ ОРГАНИЗМА

Провоцирующие факторы

1. Состояния, вызывающие дегидратацию:

Инфекционные заболевания с высокой лихорадкой, рвотой, диареей
ИМ, тромбоэмболия легочной артерии, инсульт
применение диуретиков
массивные кровотечения, обширные ожоги
сопутствующий несахарный диабет
неправильные медицинские рекомендации (запрещение достаточного потребления жидкости при жажде);

2. Состояния, усиливающие инсулиновую недостаточность:

Хирургические вмешательства и травмы
Терапия антагонистами инсулина (глюкокортикоидов, половыми гормонами)
Некоторые эндокринопатии ( акромегалия, тиреотоксикоз)

Клиническая картина:

Развивается медленнее, чем ДКА и характеризуется крайней степенью обезвоживания.

1. В ПРЕКОМАТОЗНОМ ПЕРИОДЕ:

Общая слабость, полиурия, жажда (у пожилых может отсутствовать), головные боли;
Появляются симптомы дегидратации: сухость кожи, слизистых оболочек, языка, сниженный тургор , мягкость глазных яблок при пальпации. Ранний признак дегидратации – тахикардия, позднее – артериальная гипотензия.

---

2. В СОСТОЯНИИ КОМЫ:

Проявления тяжелой дегидратации и гиповолемии: выраженная полиурия, артериальная гипотония, затем нарастание недостаточности кровообращения, вплоть до коллапса и гиповолемического шока; сонливость. При прогрессировании почечной недостаточности -олиго-анурия, азотемия.
Запаха ацетона в выдыхаемом воздухе и дыхания Куссмауля нет.
Особенность клиники ГГС – полиморфная неврологическая симптоматика (судороги, дизартрия, двусторонний спонтанный нистагм, гипер- или гипотонус мышц, парезы и параличи; гемианопсия, вестибулярные нарушения и др.), которая не укладывается в какой-либо четкий синдром, изменчива и исчезает при нормализации осмолярности.

КРАЙНЕ ВАЖЕН ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ С ОТЕКОМ МОЗГА ВО ИЗБЕЖАНИЕ ОШИБОЧНОГО НАЗНАЧЕНИЯ МОЧЕГОННЫХ ВМЕСТО РЕГИДРАТАЦИИ.

ДИАГНОСТИКА ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ

Анализ данных анамнеза (наличие СД, возможные провоцирующие факторы)
Оценка клинической симптоматики
Лабораторная диагностика:
выраженная гипергликемия ( 30 ммоль/ л и выше)
нормальные показатели КЩС (при повышении лактата - декомпенсированный метаболический ацидоз)
содержание натрия - в норме или повышено, калия - в норме либо повышено


Диагностика

Содержание глюкозы в крови
Расчетная осмолярность плазмы (Na, K, глюкоза, мочевина)
Клинический анализ крови, C – реактивный белок
Биохимия крови (печеночные ферменты, уровень амилазы, кардиоселективные ферменты, уровень кетонов и лактата)
Парциальное давление углекислого газа в венозной крови
Клинический анализ мочи
Посев на гемокультуру
ЭКГ
Рентгенография




Критерий постановки диагноза

Гиповолемия + гипергликемия (> 30 ммоль / л)

осмолярность плазмы> 320 мОсм / кг

Гиперосмолярная кома

Кетонемия или ацидоз

Лечение

Регидратация
Инсулинотерапия
Устранение причины

Регидратация

Первоначальная инфузия должна быть р-ром хлоридом натрия 0,9%.
За 12 ч. вводят 3-6 л жидкости
В последующие часы – по оцененной потере жидкости

---

Монитор терапии путем расчета осмолярности сыворотки через 3 часа, 6 часов, 12 часов, а затем каждые 12 часов до устранения метаболических нарушения
5 мОсм/ч. – оптимальный уровень снижения
Если осмолярность не снижается, несмотря на адекватную инфузионную терапию – переход на гипотонический раствор NaCl

Регидратация

Если осмотическое давление падает слишком быстро нужно снизить скорость внутривенного жидкости.
Скорость снижения натрия не должна превышать 10 ммоль / л в течение 24 часов.

Na ↑ , осмолярность ↓ недостаточно	Продолжают введение 0.9% раствора натрия хлорида с калием.
Na ↑ , осмотическое давление ↑	Проверка баланса жидкости  увеличение скорости инфузии физ.раствора, если положительный баланс недостаточен

Цель: сохранить уровень калия от 3,5 до 5,5 ммоль при использовании 0,9% физ.раствора с добавлением калия следующим образом:

Калий

Уровень калия в плазме	Коррекция
> 5 mmol	1 литр физ. раствора без добавления калия
3.5 - 5 mmol	Добавление 20 mmol калия к 1 литру физ. раствора
< 3.5 mmol	Добавление 40 mmol калия к 1 литру физ. раствора

Инсулинотерапия

В шприце устанавливают 50 ЕД. растворимого инсулина в 50 мл. физ. раствора
Стартовая скорость инфузии - 2 мл / ч (т.е. 2 единицы / ч)
Ежечасный контроль глюкозы в капиллярной крови
Целевой уровень глюкозы капиллярной крови между 10 - 15 ммоль
Если >15 ммоль – увеличивают скорость введения инсулина на 0,5 ЕД.


После того, как уровень глюкозы в капиллярной крови опускается ниже 14 ммоль / л, добавляют 10% раствор глюкозы со скоростью 125 мл / ч.
Если глюкоза капиллярной крови падает ниже 5 ммоль - уменьшают скорость инфузии инсулина на 1 единицу.


Пациент, как правило, готов перейти на подкожный режим введения инсулина или пероральные гипогликемические средства, когда:

Имеется стабильный уровень сахара в крови
Восстановлено нормальное психическое состояние
Установлен физиологический прием пищи (не нуждается в парентеральном питании)


Спасибо за внимание!

---