Файл: Infektsia_otvety_2019.docx

Диагностика в начальный период тифопаратифозных заболеваний представляет трудности, особенно в легких и атипичных Случаях. В этот период доказательством служит выделение или обнаружение возбудителей в крови (посевы на желчный бульон, обнаружение с помощью иммунофлюоресцентного метода). При типичной клинической картине диагностика нетрудна. В поздние периоды болезни можно использовать посевы испражнений и серологические методы (реакция Видаля, РИГА).

Лечение. Назначают левомицетин по 0,5—0,75 г4 раза в сутки до 10—12-го дня нормальной температуры. При отсутствии эффекта, наличии противопоказаний (псориаз, экзема, микозы), непереносимости препарата назначают ампициллин внутрь по 1 г 4—6 раз в сутки до 10—12-го дня нормальной температуры. При тяжелых формах антибиотикотерапию сочетают с коротким курсом (5—7 дней) глюкокортикоидов (пред-низолон по 30—40 мг/сут). Используется патогенетическая терапия (витамины, оксигенотерапия, вакцинотерапия). Постельный режим до 7—10-го дня нормальной температуры. При кишечном кровотечении больному необходимы абсолютный покой, холод на живот, викасол (1 мл 1 % раствора), ами-нокапроновая кислота (200 мл 5% раствора). При перфорации кишечника—неотложное оперативное вмешательство. Лечение хронического бактерионосительства не разработано.

Прогноз при современных методах лечения благоприятный. При тяжелых формах и наличии осложнений (особенно перфорация кишечника) прогноз хуже. Трудоспособность восстанавливается через 1,5—2 мес от начала болезни.

Профилактика. Санитарный надзор за питанием и водоснабжением. Реконвалесцентов выписывают после троекратного отрицательного бактериологического исследования кала и мочи и однократного исследования желчи (порций В и С). Переболевшие стоят на учете санитарно-эпидемиологической станции в течение 2 лет (работники пищевых предприятий— 6 лет). Изоляция больных прекращается с21-го дня нормальной температуры тепа. По показаниям проводят специфическую иммунизацию. В очаге проводят заключительную дезинфекцию.

10.Шигеллез: этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика, работа в очаге.

Этиология. Возбудители бактериальной дизентерии — бактерии рода Shigella

— неподвижные грамотрицательные микроорганизмы. Капсул и спор не образуют.

По современной классификации, род Shigella подразделяется на 4 вида: 1) Sh.

dysenteriae, куда входят бактерии Григорьева—Шига, Штуцера—Шмитца и Лардж—

Сакса; 2) Sh. flexneri с подвидом Sh. newcastle; 3) Sh. boydii; 4) Sh. sonnei.

Факторами агрессии шигелл являются эндо- и энтеротоксины, гиалуронидаза,

плазмокоагулаза, гемолизин и др. Кроме того, шигелла Григорьева-Шиги выделяет

сильный нейротоксин. Патогенность шигелл убывает, а их устойчивость во внешней

среде нарастает в следующем порядке: Sh. dysenteriae -> Sh. flexneri -> Sh. sonnei.

Эпидемиология. Источником инфекции являются люди, страдающие острой

или хронической дизентерией, а также бактерионосители. Наибольшее

эпидемиологическое значение имеют больные с легким течением острой

дизентерии, заболевание у которых, как правило, протекает легко, стерто, и эти лица

часто остаются без лечебно-эпидемиологического наблюдения. Механизм передачи

— фекально-оральный. Факторами передачи являются руки, пищевые продукты,

питьевая вода, мухи. В зависимости от фактора передачи различают и пути

заражения — контактно-бытовой, пищевой, водный. Sh. dysenteriae чаще передается

бытовым путем, Sh. flexneri — водным, Sh. sonnei — пищевым (особенно опасными

в этом плане являются молочные продукты). Иммунитет после перенесенного

заболевания нестоек (до нескольких месяцев).

Патогенез. Заражение человека происходит пероральным путем. В развитии

шигеллеза в зависимости от инфицирующей дозы может существует 2

последовательных этапа: тонкокишечный и толстокишечный. Шигеллы могут

размножаться уже в тонкой кишке (с инвазией кишечной стенки или без нее) с

выделением энтеротоксина, способствующего активной секреции жидкости и

электролитов в ее просвет, и эндотоксина, образующегося при разрушении

микроорганизмов и вызывающего интоксикационный синдром. Поэтому нередко

начальными проявлениями дизентерии могут быть интоксикационный синдром в

сочетании с водянистой диареей. Дальнейшие проявления болезни, указывающие на

поражение толстой кишки, связаны с инвазией шигелл в колоноциты. Эндотоксины

шигелл воздействуют на стенку сосудов, делая ее проницаемой и ломкой, на

центральную нервную систему, периферические нервные ганглии, симпато-

адреналовую систему. Отмечается токсическое поражение печени, ведущее к

нарушениям различных видов обмена. Трофические расстройства в дистальных

отделах толстой кишки приводят к образованию язв. Экзотоксин бактерий

Григорьева-Шиги обладает выраженным нейротоксическим действием.

Клиническая классификация:

1) По клиническим формам: колитическая, гастроэнтероколитическая,

гастроэнтеритическая

2) По тяжести течения: субклиническая (бактерионосительство), стертая,

легкая, среднетяжелая, тяжелая

3) По длительности заболевания: острая (до 3-х месяцев), хроническая (более 3

месяцев)

Клиника. Характерный для дизентерии симптомокомплекс наиболее отчет-

ливо выражен при колитическом варианте острой дизентерии. Инкубационный

период при этом длится обычно 2—5 дней, но в отдельных случаях может

затягиваться до 7 дней. Опорными симптомами колитического варианта острой

дизентерии являются:

 повышение температуры тела (в зависимости от тяжести течения до 38°С и

более)

 интоксикационный синдром, вегетативная дистония

 колитический синдром

Колитический синдром проявляется схваткообразной режущей болью внизу

живота, больше в левой подвздошной области. Характерны тенезмы (мучительная

тянущая боль и чувство жжения в прямой кишке, возникающие во время дефекации

и сохраняющиеся в течение нескольких минут после нее), длительное ощущение

неполного освобождения кишечника. Позывы чаще бесплодные (ложные), акт

дефекации затяжной. При пальпации органов брюшной полости определяют

спазмированную, уплотненную и болезненную толстую кишку, особенно

сигмовидную. Стул частый, испражнения скудные, с примесью слизи и свежей

крови, а позже и гноя.

В периферической крови отмечаются умеренный лейкоцитоз с

палочкоядерным сдвигом нейтрофилов, моноцитоз.

Ректороманоскопия при легком течении выявляет катаральное воспаление

слизистой кишки, при тяжелом — катарально-геморрагическое или фибринозно-

некротическое.

Специфическая диагностика. Наиболее достоверным и распространенным

методом лабораторного подтверждения диагноза дизентерии является выделение

копрокультуры шигелл. Диагноз может быть подтвержден также серологическими

методами. Из них наиболее широко используются в практике реакция непрямой

гемагглютинации (РНГА) со стандартными эритроцитарными диагностикумами и

реакции выявления специфических антигенов в биологических жидкостях.

Осложнения. Инфекционно-токсический шок, пневмонии, перитонит,

инвагинация, кишечное кровотечение.

Лечение. Обязательным компонентом лечения больных всеми формами

дизентерии является лечебное питание. Основой его является максимальное

исключение из рациона продуктов, способных оказывать раздражающее действие на

кишечник механическим, химическим или иным путем. В остром периоде болезни

рекомендуются слизистые супы, блюда из протертого мяса, отварная нежирная

рыба, каши, свежий творог, сливочное масло в небольшом количестве, белый хлеб,

белые сухари, сухое, несдобное печенье. Пищу целесообразно принимать каждые

3—4 ч, в небольших объемах.

При острой дизентерии антибактериальные препараты показаны в 3-х случаях:

больным с колитической формой с тяжелым и среднетяжелым течением в

начальный период и в разгар болезни; в случаях легкого течения колитического

варианта дизентерии в первые сутки наблюдения больного; при затянувшемся более

10 суток бактериовыделении в период реконвалесценции. Комбинации из 2-х

антибиотиков или химиотерапевтических препаратов должны быть строго

ограничены лишь крайне тяжелыми случаями заболевания. Продолжительность

курса этиотропной терапии при среднетяжелом и легком течении дизентерии

составляет, как правило, 2-3 сут., при тяжелом — не более 4-5 сут.

При лечении легких и среднетяжелых форм дизентерии рекомендуется

использовать препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон, нифуроксазид),

производные 8-оксихинолина (энтеросептол, энтероседив, мексаформ),

сульфаниламиды пролонгированного действия (фтазин, сульфадиметоксин).

Тяжелое течение дизентерии требует усиления антибактериальной терапии. В

этих случаях целесообразно назначать ампициллин, доксициклин, фторхинолоны

(норфлоксацин, ципрофлоксацин, офлоксацин) в средних терапевтических дозах.

По показаниям проводится дезинтоксикационная (см. сальмонеллез) и

регидратационная (см. холера) терапия. Основные патогенетические и

симптоматические подходы при лечении больных дизентерией сходны с таковыми

при лечении больных сальмонеллезом.

11.Сальмонеллез: этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика, работа в очаге

Сальмонеллез — это полиэтиологическая инфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризуется разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм. В большинстве случаев протекает с преимущественным поражением органов пищеварительного тракта (гастроэнтериты, колиты).

Этиология. Возбудитель — большая группа сальмонелл (семейство Enterobacteriaceae, род Salmonella), насчитывающая в настоящее время более 2200 серотипов. По современной классификации, предложенной ВОЗ в 1987 году, род Salmonella включает только один вид. Сальмонеллы представляют собой грамотрицательные палочки, имеют жгутики, подвижны, хорошо растут на питательных средах; длительно (до нескольких месяцев) сохраняются во внешней среде, продуктах, а в некоторых из них (молоко, мясные продукты) способны размножаться, не изменяя внешнего вида и вкуса продуктов. Воротами инфекции является преимущественно слизистая оболочка тонкого кишечника, в котором сальмонеллы способны к внутриклеточному паразитированию в макрофагах и ретикулоцитах. При генерализованной форме сальмонеллы проникают в кровь, а при септической заносятся в различные органы, где образуются вторичные гнойные очап/i. Выделяющийся сальмонеллами эндотоксин обусловливает многообразные повреждения внутренних органов. При тяжелых формах может развиться обезвоживание, а также инфекционно-токсический шок.

Клиника. Инкубационный период от 6 ч до 3 сут (чаще 12—24 ч). Наиболее распространенная гаст-роинтестинальная форма (раньше ее относили к пищевым токсикоинфекциям) начинается остро, с повышения температуры тела до 38—40 "С, озноба и симптомов общей интоксикации. Появляются также боль в подложечной области, тошнота, рвота, а спустя несколько часов — понос. Стул жидкий, водянистый, зловонный, до 10—15 раз в сутки. Тенезмов, ложных позывов, а также примеси крови в капе не отмечается. При обильном частом стуле и повторной рвоте может развиться синдром обезвоживания: жажда, олигурия, цианоз губ, запавшие глаза, сморщенная кожа, судороги, снижение АД. Лихорадка длится 2—5 дней. При легкой форме заболевание ограничивается субфебрильной температурой, однократной рвотой и небольшим ослаблением стула: все явления проходят через 1—2 дня.