Файл: 1. Розвиток і дозрівання еритроцитів у нормі і патології. Стадії. Прискорений і.pdf

При хронічних: схуднення, блідість слиз оболонок, ↓продуктивності, п/ш набряки через
↓рівень білків, тахікардія, тахіпное, ↓t*С тіла. Тварини малорухливі. В крові – анізо/пойкіло цитоз, гіпохромія (колірний показник 0,4-0,6), олігоцитемію, олігохромемію.
Діагностика. Діагноз гострої постгеморагічної анемії в більшості випадків, зокрема, в разі зовнішньої крововтрати, поставити не важко. Він базується на клінічних ознаках та допоміжних лабораторно інструментальних даних наведених вище.
Лікування.
•
Гостра крововтрата: її зупинка, поповнення обєму циркулюючої крові (поліглюкін, гемодез, гемовініл)
•
Зовн кровотечі зупиняють хірургічними методами.
•
Після зупинки кровотечі напування не обмежують.
•
Внутр/ порожнинні: препарати з гемостатичною дією. Переливання стабілізованої крові, желатин 10%, плазму, сироватку крові.
•
В/В: препарати Са (10%Са_хлорид, Са глюконат)
•
Амінокапронова ксилота, розчин глюкози з аскорбіновою кислотою, ізотонічні розчини, адреналін (забороняється при легеневих кровотечах), етамзілат.
•
Для прискорення регенерації крові після зупинки кровотечі застосовують стимулюючі кровотворні засоби: гематоген, гемостимулин, фітин, препарати заліза, кобальту, вітамін Б12(катозал, вітозал, ціанофор)
•
Лікування хронічного перебігу: усунення причини, введення гемостатиків( віт С,
Са глюконат), препарати Феруму, Кобальту, міді Дієта баагата на вітаміни, мікро/макро елементи (корм, трава, злаки, бобові, концентрати, молоко, м'ясо (сира печінка, фу). Всередину фолієву кислоту, Внутрішньо віт С, Б12.
При гострій крововтраті організм мобілізує всі органи і системи, щоб забезпечити свою життєдіяльність в цих умовах. Головним пусковим моментом в ланцюзі патогенетичних зрушень при крововтраті є зменшення ОЦК (гіповолемія). Гостра гіповолемія є потужним стресом для організму. Саме вона запускає нейровегетативні і ендокринні реакції, наслідком яких є зміни в основних системах життєзабезпечення організму (центральної гемодинаміки, мікроциркуляції, зовнішнього дихання, морфологічного складу крові, системах забезпечення загального та тканинного метаболізму, загальної неспецифічної реактивності організму(імуногенезу).
В результаті цього розвиваються такі процеси:
Веноспазм. Вени мають добре розвинуту м’язову оболонку, яка дозволяє швидко пристосувати ємність венозної системи до змінилося обсягом крові. Як вказувалося, в вени містять 70-80% ОЦК. Завдяки венозного спазму венозне повернення крові до серця залишається колишнім, ЦВТ в межах нормальних показників. Однак якщо крововтрата триває і досягає 10%, цей компенсаторний механізм уже не забезпечує збереження величини венозного повернення і він зменшується. Це є однією з причин, чому забороняється/не рекомендується здавати кров особам вага яких менше 55 кг.
Тахікардія. Втрата крові в обсязі 500 мл. призводить до збільшення частоти серцевих скорочень на 10-20 ударів. Дана тахікардія має транзиторний характер, оскільки через кілька хвилин починається розвиватися гемоделюція з виходом крові з фізіологічних депо
(печінка, селезінка, шкіра, кишечник).

Приплив тканинної рідини. Наслідком компенсаторною перебудови гемодинаміки є зниження гідростатичного тиску в капілярах. Це призводить до переходу міжклітинної рідини в судинне русло. Завдяки цьому механізму ОЦК може збільшитися до 10-15%.
Приплив рідини призводить до гемоделюціі. Розвивається гемоделюція покращує реологічні властивості крові і сприяє вимиванню з депо еритроцитів, збільшуючи кількість циркулюючих еритроцитів і кисневу ємкість крові.
Таким чином, всі компенсаторні реакції спрямовані на ліквідацію невідповідності між об'ємом циркулюючої крові і ємністю судинного русла. У компенсаторних реакціях беруть участь і інші системи.
80>

значень колірного показника менше 0,85, а у тяжких випадках він дорівнює 0,6-0,5 і нижче.
Мікроскопічно відмічається гіпохромія еритроцитів, анізоцитоз, пойкілоцитоз, мікроцитоз, ретикулоцитопенія. Збільшення вмісту ретикулоцитів свідчить про поновлення еритропоезу в результаті адекватної терапії препаратами заліза або є ознакою значної крововтрати.
Змінюються показники обміну заліза: знижується його концентрація в сироватці крові у 1,5-
2,5 рази і нижче (в нормі він становить 12,5-30,4 мкмоль/л) насичення трансферину залізом
− менше 15%. Зростає загальна залізозв’язуюча здатність сироватки крові, вміст у ній феритину. Показники десфералового тесту підвищені (нормальні показники обміну заліза
– див. розділ 8 частини І).
Перебіг. Хронічний, а якщо дефіцит заліза в організмі зростає −прогресуючий.
Лікування. Харчування хворих повинно бути повноцінним. В раціон у великій кількості необхідно вводити продукти з високим вмістом заліза: яловичину, яйця, яблука, сухофрукти, гречану крупу. Особливо важливо споживати продукти тваринного походження (м’ясо), які містять залізо у сполуці з гемом, що найкраще засвоюється. Їжа повинна бути багатою на органічні кислоти (яблучну, янтарну, аскорбінову), що сприяють окисленню трьохвалентного заліза у двохвалентне, містити вітаміни групи В, С, мікроелементи (особливо мідь). При анемії, викликаній хронічною крововтратою, важливо вчасно усунути джерело крововтрати.
Основна роль у лікуванні належить препаратам заліза, які найчастіше вживають перорально
(гемостимулін, феррокаль, фероградумет, тардіферон) на протязі не менше 2-3 місяців.
Перевага надається сульфатним формам заліза. При гастритах, виразковій хворобі краще користуватись препаратами заліза для внутрішньовенного і внутрішньом‘язового введення
(ферум-лек, ферковен, ектофер), які дають швидкий і стійкий ефект; на протязі 3-5 тижнів нормалізуєтсья вміст еритроцитів і гемоглобіну крові.
Захисно-пристосувальні реакції організму при хронічній крововтраті проявляються в більш пізні терміни у вигляді посиленого кровотворення і відновлення білкового складу крові. На п'яту добу наростає кількість ретикулоцитів в крові, пов'язане з підвищенням гемопоетичних активності кісткового мозку під впливом продукції еритропоетинів і внутрішнього чинника Касла.
Білковий склад крові нормалізується через 8-10 днів після крововтрати - спочатку (на 2-3 добу) за рахунок мобілізації тканинних ресурсів, потім внаслідок збільшення синтезу білків в печінці.
При недостатності компенсаторних реакцій, а також при рясному і швидкої крововтрати, на тлі дії несприятливих умов і за відсутності лікувальних заходів може настати термінальна стадія, при якій патологічні зміни в організмі наростають аж до смертельного результату.
7. Гемолітична анемія. Принципи класифікації. Спадкові гемолітичні анемії
(етіологія, патогенез, класифікація, клінічні прояви, картина крові, принципи
терапії).

Гемолітична анемія - група захворювань з переважанням процесів руйнування еритроцитів над їх утворенням, що часто характеризується спленомегалією, гемолітичною жовтяницею і гемоглобінурією. може бути гострою і хронічною.
За етіологією розрізняють спадкову (природжену) та набуту форми гемолітичних анемій.
Спадкові анемії пов'язані з генетичними дефектами структури еритроцитарних мембран або дихальних ферментів.
Серед набутих анемій розрізняють: токсичну, паразитарну та інфекційну, ізо- та аутоімунні, післяпологову гемоглобінурію корів і пароксизмальну гемоглобінурію телят.
За принципом гемолітичну анемію поділяють на дві групи: анемії, зумовлені внутрішньоклітинним і внутрішньосудинним гемолізом.
Спадкові гемолітичні анеміії.
Еритроцитопатії. Найчастіше зустрічається спадковий сімейний сфероцитоз
(мікросфероцитоз, хвороба Мінковського-Шоффара, білковозалежна мембранопатія).
Захворювання успадковується аутосомно-домінантним шляхом.
В основі його розвитку лежить дефект структури мембрани еритроцитів, що призводить до зміни їхньої форми з дискоїдною на сферичну. Такі еритроцити не деформуються і при проходженні через вузькі капіляри втрачають частину мембранної речовини, зменшуються у розмірах, руйнуються. Їхня мембрана стає високопроникною для іонів натрію та води. На видалення натрію витрачається більше енергії (глюкози, АТФ), ніж у нормі. У крові, де достатньо глюкози, натрієвий насос забезпечує виведення надлишку натрію. У міжсинусових просторах селезінки, де вміст глюкози знижений, натрій не виводиться, що призводить до осмотичного гемолізу еритроцитів.
Основними клінічними проявами захворювання є періодичні гемолітичні кризи, анемія, жовтяниця, спленомегалія, уробілінемія, уробілінурія, підвищення температури, трофічні виразки гомілки в результаті мікротромбозу. При цьому вміст Нb та еритроцитів у крові зменшується, розвивається нормохромія, мікросфероцитоз, ретикулоцитоз (10 % та більше), знижується осмотична резистентність еритроцитів. Під час гемолітичних кризів спостерігається нейтрофільний лейкоцитоз.
До спадково-обумовлених еритроцитопатій (мембранопатій) належать також овалоцитоз
(еліптоцитоз), стоматоцитоз, акантоцитоз та інші ГА, що отримали свою назву від властивої їм характерної форми еритроцитів.
Ферментопатії (ензімопатії). Дані захворювання поєднують групу ГА, які виявляються недостатністю активності ферментів еритроцитів, що у процесі їх енергетичного забезпечення.
У країнах, що прилягають до Середземного моря, Латинської Америки, Африки, Азії, часто зустрічається анемія, спричинена дефіцитом активності глюкозо-6- фосфатдегідрогенази (Г-6-ФДГ) еритроцитів. Існують дві основні мутантні форми даного ферменту.
Один із них (форма У) поширена серед європейців, інша (форма А) — серед негритянського населення Африки. Захворювання передається за кодомінантним типом,