Добавлен: 20.03.2024
Просмотров: 13
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Возникновение необратимого геморрагического шока зависит от длительности декомпенсации кровообращения (обычно при гипотензии свыше 12 ч), объем кровопотери превышает 50%, пульс превышает 140/мин, давление падает ниже 60 мм рт. ст. или не определяется, сознание отсутствует. Развивается олигоанурия.
Программа инфузноннон терапии геморрагического шока.
При геморрагическом шоке категорически противопоказаны вазопрессоры (адреналин, норадреналин), поскольку они усугубляют периферическую вазоконстрикцию.
Необходима катетеризация центральной вены (чаще 2—3-х). Осуществляется струйное или капельное введение кровезаменителей (полиглюкина, желатиноля, реополиглюкина, свежезамороженной плазмы, альбумина, протеина). Общий объем жидкости для интенсивной терапии можно рассчитать следующим образом:
При кровопотере 10—12% ОЦК (500—700 мл) общий объем жидкости должен составлять 100—200% объема кровопотери при соотношении солевых и плазмозамещающих растворов 1:1.
При средней кровопотере до 15—20% ОЦК (1000 —1400 мл) возмещение производится в объеме 200—250% кровопотери. Трансфузионная среда должна включать до 40% потерянной, крови, солевые и коллоидные растворы в соотношении 1:1.
При большой кровопотере до 20—40% ОЦК (1500—2000 мл) общий объем переливаемой жидкости составляет не менее 300% кровопотери. Кровь переливают в объеме 70% утраченной, соотношение солевых и коллоидных растворов — 1:2.
При массивных кровопотерях.составляющих 50—60% ОЦК (2500—3000 мл) общий объем инфузии должен на 300% превышать кровопотерю, причем объем переливаемой крови должен составлять не менее 100% кровопотери. Солевые и коллоидные растворы применяют в соотношении 1:3.
Лечебная программа геморрагического шока.
Для борьбы с метаболическим ацидозом вводят 4% бикарбоната натрия в количестве 150—300 мл.
Вместе с началом трансфузионной терапии вводят большую дозу глюкокортикоидов (до 0,7—1,5 г гидрокортизона). Стеровдные гормоны улучшают сократительную функцию миокарда и снимают спазм периферических сосудов. Введение глюкокортикоидов противопоказано при подозрении на кровотечение из острой язвы желудка. Применение ганглиоблокаторов и нейролептиков для устранения периферической вазоконстрикции может увеличивать емкость сосудистого русла и привести к коллапсу.
Для снижения интенсивности образования патологических кининов применяют ингибиторы протеаз до 30 000—60 000 ЕДтрасилола или контрикала.
Для поддержания достаточного диуреза (50—60 мл/ч) на фоне адекватной инфузионной терапии возможно применение осмотических диуретиков. Вливания продолжают, пока ЦВД не достигнет 120—150 мм вод.ст. Лишь при отсутствии ответа на инфузии назначают маннитол в виде 10—15% раствора на 5% глюкозе — 300 мл струйно. Если эффекта нет, вводят лазикс по 40—160 мг.
Для поддержания сердечной деятельности назначают кардиотоники. Противопоказания к лечению сердечными гликозидами: полная или частичная атриовентрикулярная блокада, нарушения возбудимосчти миокарда (возникновение эктопических очагов возбуждения). При брадикардии назначают стимуляторы ветаадренорецепторов (изодринсублингвально по 0,005), при желудочковых аритмиях вводят лидокаин 0,1— 0,2 г внутривенно.
Поскольку шок приводит к угнетению всех звеньев иммунитета, больные должны получать антибиотики широкого спектра действия.
Особенности в течении и лечении гиповолемического шока.
Гиповолемический шок — результат снижения преднагрузки.
Компенсаторные механизмы: секреция антидиуретического гормона, альдостерона и ренина, секреция катехоламинов. Это физиологические механизмы компенсации ОЦК аутогемоди-люцией и поддержания центрального давления. Возникающие физиологические реакции при этом: снижение диуреза, периферическая вазоконстрикция, тахикардия.
Лечение: восполнение ОЦК солевыми и коллоидными растворами; введение инотропных средств проводят в поздние сроки гиповолемического шока, когда появляются признаки повреждения миокарда в результате длительного снижения нормальной перфузии миокарда и других внутренних органов, и лишь после восстановления должного ОЦК.
Травматический шок
Основные патогенетические факторы при травматическом шоке: боль, кровотечение, токсемия.
При синдроме длительного сдавления и обширных повреждениях мягких тканей одна из причин шока — ранний токсикоз. Недостаточность функции почек возникает в результате токсического поражения почечного эпителия и закупорки извитых канальцев гиалиновыми и пигментными цилиндрами, содержащими миоглобин. Олигурия и анурия позволяют судить о степени выраженности шока.
При ожоговом шоке помимо боли и токсемии важным патогенетическим фактором является плазмопотеря, определяющая белковый и калиевый дефицит.
Клинические проявления и фазность течения травматического шока впервые описал Н.И. Пирогов. Эректильная фаза длится несколько минут. При отсутствии кровопотери гемодинамика остается удовлетворительной. Торпидная фаза характеризуется вялостью, гиподинамией, брадикардией, олигурией, одышкой.
Лечение травматического шока осуществляется по той же программе, как и геморрагического шока. На догоспитальном этапе должны быть проведены следующие мероприятия, которые в конечном итоге во многом определяют исход лечения: восстановление проходимости дыхательных путей, остановка кровотечения, восстановление гемодинамики, иммобилизация переломов, введение обезболивающих,
кардиотонических препаратов, начало осуществления программы инфузионной терапии шока и гиповолемии.
Септический шок
Септический (токсико-инфекционный, эндотоксиновый, бак-териемический) шок возможен при перитоните, инфекциях мочевыводящих и желчных путей, пневмонии, панкреонекрозе, гинекологических заболеваниях. Чаще всего бактериальными агентами являются грамотрицательные бактерии, такие как кишечная палочка, клебсиела, протей, но патогенными могут быть также грамположительные бактерии, вирусы, грибки и простейшие.
Грамположительная флора выделяет экзотоксины, вызывающие протеолиз и последующее образование плазмокининов. Развивается паралич сосудов и гипотензия по изоволемическому типу.
Грамотрицательная флора содержит эндотоксин, поступающий в кровь при разрушении бактерий. Стимулируя мозговой слой надпочечников, он приводит к выделению катехоламинов и последующему сужению сосудов.
Нарушения сократительной способности миокарда при септическом шоке наступают поздно в результате длительной коронарной недостаточности. Кроме влияния токсинов на мио-кард имеет значение сгущение крови, особенно значительное при перитоните и панкреонекрозе.
Дыхательная недостаточность при септическом шоке обусловлена синдромом “шокового легкого”, зависящего от нарушения микроциркуляции; несоответствием между функцией легких и возросшими требованиями к вентиляции.
Печеночная недостаточность обусловлена бактериемией, эндотоксемией, недостаточной перфузией и гипоксией органа.
Возникают тяжелые нарушения реологии крови в связи с поражением печени (уменьшение образования протромбина и повышение фибринолитической активности крови), уровень фибриногена остается высоким, а уровень эндогенного гепарина снижается, сохраняется гиперкоагуляция и создаются условия для возникновения ДВС-синдрома.
Почечная недостаточность при септическом шоке может возникнуть при массивном тубулярном некрозе в результате гиперкоагуляции .
Повреждения поджелудочной железы также имеют ишемическое происхождение. Вначале происходит активация секреторной функции с выбросом в кровь протеолитических ферментов, на поздних сроках возможен асептический панкреонекроз. У больных развивается гипергликемия, избыточное образование кининов, которые повышают проницаемость сосудистой стенки и снижают АД, возможно развитие геморрагическогогастроэнтероколита.
Возникает вторичный иммунодефицит.
Клинические проявления септического шока — это по сути проявления инфекции: гипертермия, изменения белой и красной крови, возбуждение, сопор или кома, артериальная гипотония и нарушения микроциркуляции, нарушения ритма, ги-поксемия, олигурия, желтуха, тромбогеморрагический синдром.
Лечение следует начинать с хирургического лечения очагов инфекции.
геморрагический шок травматический септический
Список литературы
1. Адо А. Д. Патологическая физиология. — М., «Триада-Х», 2000
2.Климиашвили А. Д. Чадаев А. П. Кровотечение. Переливание крови. Кровезаменители. Шок и реанимация. — М., «Российский государственный медицинский университет», 2006.
3. Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г. Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам. — М., «Триада-Х», 2000.
4. Порядин Г. В. Стресс и патология. — М., «Минипринт», 2002.
5. Стручков В. И. Общая хирургия. — М., «Медицина», 1978. Сергеев С.Т.. Хирургия шоковых процессов. — М., «Триада-Х», 2001.
