ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.02.2024
Просмотров: 13
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Почечные синдромы.
- мочевой синдром
- почечная колика
- нефротический синдром
- синдром ренальной гипертензии
- синдром почечной эклампсии
- нефрогенная анемия
-
-
ОПН и ХПН
Мочевой синдром
Мочевой синдром - характеризуется только изменениями в
ОАМ:
незначительной протеинурией
(не более
3- х
г/сут),
гематурией, лейкоцитурией, цилиндрурей.
Это - наиболее частый признак при поражении почек и мочевых путей.
Может быть единственным проявлением заболевания почек!
Мочевой синдром может наблюдаться:
при гломерулонефритах,
остром и хроническом пиелонефрите с латентным течением,
поликистозе почек и врожденных аномалиях почек и МВП,
в начальной стадии диабетической нефропатии, гипертензивной нефропатии,
при цистите, уретрите и др.
Протеинурия – обусловлена прохождением макромолекул белка через
«поры» стенки клубочкового капилляра.
Чаще всего это белок - альбумин.
За сутки больной может терять более 2-х грамм белка.
Гематурия – патогенез полностью не ясен. Предполагают, что эритроциты в моче появляются за счет поражения интерстициальной ткани почки, или за счет некротизирующего воспаления почечных артериол.
Лейкоцитурия – связана с синдромом воспаления.
Цилиндрурия (наличие цилиндров в
моче) – связана с коагуляцией белка в просвете канальцев, чаще всего бывает при гломерулонефритах.
Гиалиновые цилинды – единичные могут быть в моче и у здорового человека.
Восковидные цилиндры – основу их составляет альбумин.
Зернистые – основа их белок и распавшиеся клетки почечного эпителия.
Синдром почечной колики.
Почечная колика – один из наиболее сильных и мучительных видов болевого синдрома, который возникает вследствие нарушения пассажа мочи в МВП.
Наиболее частыми причинами ПК
являются:
- закупорка камнем мочеточника или сгустком гноя, слизи
(пиелонефрит),
- окклюзия некротической тканью
(при туберкулезе и раке почки)
- окклюзия тканью, сгустками крови при травме почки)
- опухолью (при аденоме предстательной железы)
Клиника почечной колики.
Боль возникает остро, внезапно, имеет постоянный и схваткообразный характер, локализуется в поясничной области или подреберье.
Иррадиирует по ходу мочеточника в подвздошную и паховую области, в половые органы. У мужчин боль иррадиирует в головку полового члена и может сопровождаться учащенным и болезненным (в конце акта) мочеиспусканием.
Почечная колика может сопровождаться тошнотой и
рвотой, не приносящей облегчения, а также метеоризмом развитием пареза кишечника. У больного наблюдается лихорадка, тахикардия и повышение артериального давления.
Интенсивность боли, особенно в первые часы заставляет больного менять положение тела, любое из которых, как правило, не приносит ему облегчения.
Больной мечется, иногда наклоняет туловище, удерживая ладонь на пояснице со стороны боли.
При МКБ с перемещением камня, снижается интенсивность иррадиация боли.
При локализации камня в предпузырном отделе мочеточника могут быть ложные позывы к
дефекации и учащенное мочеиспускание.
При физикальном обследовании больного:
резкая болезненность при пальпации почки и по ходу мочеточника на стороне поражения.
положительный симптом поколачивания поясницы со стороны болей (симптом
Пастернацкого),
В ОАК:
умеренное повышение количества лейкоцитов до 10-12х10 9
/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево,
ускоренная СОЭ.
В моче - «свежие» эритроциты. Гематурия
– наиболее частый симптом ПК.
! Анализ мочи может быть нормальным при отсутствии мочи из блокированной почки и поступления ее из непораженной противоположной почки.
Нефротический синдром –
симптомокомплекс и развивающийся при:
гломерулонефритах,
амилоидозе почек,
миеломной болезни,
опухолях почек,
нефропатии беременных.
Проявляется:
- протеинурией более 3 г/сут,
- отеками,
- гиперхолестеринемией,
- гипоальбуминемией.
Клиника.
Жалобы на: общую слабость, отсутствие аппетита, тошноту, рвоту.
При осмотре: кожа сухая, бледная, ногти и волосы ломкие.
отеки, в первую очередь на лице, в дальнейшем могут быть на нижних конечностях, нередко асцит, гидроперикард, гидроторакс.
У больных с гидротораксом и гидроперикардом - выраженная одышка.
Перкуторно – расширение границ относительной сердечной тупости.
При аускультации - может отмечаться ослабление обоих тонов и появление систолического шума на верхушке сердца.
АД – повышено тахикардия.
Почечные
отеки
Facies nephritica
Лабораторные исследования.
ОАК. Анемия. Ускоренная СОЭ, нередко до
50-
60 мм/ час.
Гипопротеинемия (гипоальбуминемия) - прямое следствие протеинурии. Уровень альбумина тем ниже, чем больше его экскреция с мочой.
Гиперлипидемия. ЛПНП и холестерин повышены (печень усиливает выработку липопротеидов в ответ на снижение онкотического давления плазмы).
ОАМ.
Относительная плотность мочи повышена 1030 -
1040.
Протеинурия более 3 г/сут.
Осадок мочи: гиалиновые, зернистые,
восковидные цилиндры.
Микрогематурия. Выраженная гематурия может возникать у больных геморрагическим
васкулитом, волчаночной нефропатией или
гломерулонефритом.
Клубочковая фильтрация может быть
нормальная или даже увеличена.
Основными признаками
нефротического синдрома являются:
отеки,
протеинурия,
гипопротеинемия,
гиперхолестенинемия
.
C
индром ренальной гипертензии.
Гипертензия часто развивается при гломерулнефритах, врожденных аномалиях, почек, опухолях почек, поликистозе почек, пиелонефрите, нефропатии беременных.
Артериальная гипертензия при заболеваниях почек обусловлена следующими основными механизмами:
Задержкой натрия и воды.
Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.
Активация симпато-адреналовой системы.
Снижением выработки сосудо-дилатирующих гормонов и веществ (НУП, NO, кининов и др.).
Клиника синдрома ренальной
гипертензии.
Жалобы:
головная боль, головокружение, слабость,
утомляемость, тошнота,
снижение остроты зрения,
мелькание пятен, кругов и "мушек" перед глазами, шум в ушах,
боли в области сердца,
перебои в работе сердца
одышка.
Осмотр:
Гиперемия кожных покровов лица, шеи,
пастозность голеней и стоп.
Пальпация:
Вехушечный толчок смещен влево и вниз, разлитой, усиленный.
Пульс на лучевой артерии учащен, твердый, полный.
Перкуссия: левая граница относительной сердечной тупости смещена влево.
Аускультация: Первый тон на верхушке сердца в начальных стадиях усиленный, затем ослабленный. Акцент
II тона над аортой. Систолический шум на верхушке.
Тахикардия. Возможны нарушения ритма сердечной деятельности.
ЭКГ:
Отклонение электрической оси сердца влево.
Увеличение амплитуды зубца
R
в I,V5,V6 и зубца
S
в
III,V1,V2 ).
Рентгенография ОГК: Признаки гипертрофии левого желудочка.
Синдром почечной эклампсии.
Eclampsis
(лат) – вспышка, судороги.
В патогенезе основное значение отводится повышению внутричерепного давления, церебральному ангиоспазму вследствие повышенного АД, отеку головного мозга.
Часто возникает при нефротическом синдроме и неконтролируемой
(злокачественной) гипертензии при тяжелых гломерулонефритах, нефропатии беременных.
Клиника синдрома:
Первые проявления: вялость, сонливость, апатия,
головные боли, головокружение, тошнота, рвота,
расстройства ЦНС афазия (потеря речи), амавроз (потеря зрения, вследствие поражения сетчатки и зрительного нерва), парез конечностей.
В тяжелых случаях происходит полная потеря сознания с клоническими судорогами.
! Высокая летальность. Смерть в результате отека головного мозга.
Почечная ретинопатия.
Изменения сосудов глазного дна при заболеваниях почек, связаны с:
повышением АД,
нарушением проницаемости сосудов,
уремической интоксикацией.
Глазное дно здорового человека
Ретинопатия. Отек и дистрофия сетчатки, спазм извитость артерий, склероз вен.
Синдром нефрогенной анемии
Анемия при заболеваниях почек наблюдается у 47-95%. Чаще у больных с хроническими заболеваниями почек.
Основным патогенетическим механизмом развития нефрогенной анемии является утрата почками способности секретировать достаточное количество эритропоэтина,
необходимого для стимуляции кроветворения.
Клиника нефрогенной анемии
Общие жалобы:
Головокружение, слабость, утомляемость, могут быть обмороки.
Шум в ушах.
Одышка и сердцебиения при незначительной физической нагрузке.
Снижение памяти, работоспособности.
При осмотре кожа и слизистые у больных бледные.
В ОАК: снижение гемоглобина и эритроцитов.
Синдром острой почечной недостаточности
ОПН- внезапно развившееся патологическое состояние, связанное с прекращением фильтрации мочи.
Причины ОПН:
шок (ожоговый, травматический, септический, анафилактический, геморрагический и др.), в результате низкого АД – быстро снижается СКФ;
интоксикации (соли тяжелых металлов, четыреххлористый углерод, метиловый спирт, ядовитые грибы, лекарственные препараты, алкоголь);
сосудистые заболевания (тромбоз и эмболия почечных артерий, системный васкулит);
обструкции мочевых путей (закупорка или сдавление из вне мочеточника).
К л и н и к а.
Различают 4 стадии ОПН
1. Начальная (скрытая) стадия.
Преобладает клиника основного заболевания, вызвавшего ОПН.
2. Олиго-анурическая стадия (снижение выделения мочи менее 500 мл в сутки вплоть до анурии)
Олиго-анурическая стадия. Клиника.
Нарастают симптомы острой уремии. У больных выявляются:
Резкая слабость, потеря аппетита, жажда.
Тошнота, рвота, головная боль, головокружения.
Лихорадка.
Могут быть боли в поясничной области.
При осмотре:
Больной адинамичен
Кожа становится сухой, шелушиться.
На коже могут наблюдаться геморрагические высыпания, часты подкожные кровоизлияния.
Возможна также желтушность склер.
Со стороны органов дыхания отмечается:
одышка из-за накопления жидкости в легких и плевральной полости,
в тяжелом состоянии развивается дыхание
Куссмауля.
Со стороны сердечно-сосудистой системы:
тахикардия, нарушения ритма, (связаны с гиперкалиемией).
расширение границ сердца,
глухие тоны, систолический шум на верхушке, иногда шум трения перикарда.
артериальная гипертензия.
Со стороны органов ЖКТ:
Выраженная сухость языка и ротовой полости.
Язык покрыт белым или коричневым налетом, нередко развивается стоматит.
У 10% больных наблюдается желудочно- кишечное кровотечение как следствие эрозий и язв слизистых оболочек.
В дальнейшем, при прогрессировании ОПН развивается угнетение сознания, больной перестает ориентироваться во времени и месте, у него снижаются рефлексы, появляются судороги, наступает кома.
Лабораторные исследования.
Кровь. Лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная СОЭ.
Возрастает содержание в крови остаточного азота, креатинина, мочевины, калия, фосфатов.
Моча. При ОПН с самого начала обнаруживается повышение плотности мочи,
изостенурия. Содержание белка в моче и характер мочевого осадка зависят от причины
ОПН.
На ЭКГ
Снижен вольтаж.
Зубец Т высокий, остроконечный,
Расширяется комплекс QRS,
! Блокада сердца или фибрилляция желудочков могут привести к
остановке сердца.
К л и н и к а ОПН.
При благоприятном исходе заболевания.
3.Стадия восстановление диуреза
4.Стадия выздоровления
Синдром хронической почечной недостаточности
Симптомокомплекс, являющийся исходом любого нефрологического заболевания, обусловленный прогрессирующим снижением функции почек в результате гибели нефронов и заменой их соединительной тканью.
Основным клиническим проявлением является накопление в организме уремических токсинов.
Уремия (uraemia, син. мочекровие - устар.) - это патологическое состояние обусловленное задержкой в организме азотистых шлаков, ацидозом, нарушениями электролитного, водного и осмотического равновесия.
К ХПН приводят:
Первичные заболевания почек (гломерулонефриты, пиелонефрит, поликистоз почек).
Вторичные поражения почек (сахарный диабет, гипертоническая болезнь, амилоидоз, подагра, диффузные болезни соединительной ткани).
Врожденные аномалии почек и мочевыводящих
путей.
Обструктивные нефропатии (МКБ, опухоли мочеполовой системы).
Лекарственные поражения почек (НПВС нефропатии и др).
Токсические нефропатии (свинцовая, кадмиевая, кремниевая, алкогольная).