ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 11.04.2024
Просмотров: 23
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
ВИДЫ НЕВРОЗОВ
Общепринятой классификации неврозов в настоящее время не существует. Традиционно выделяют три группы наиболее распространён- ных форм неврозов: невроз навязчивых состояний, истерию, неврастению.
• Невроз навязчивых состояний. Все разновидности навязчивых состояний характеризуются повторяющимся чувством страха, боязни (фобии) чего-либо или кого-либо: определённых предметов, деятельности, ситуаций.
• Истерический невроз. Для истерии типична очень пёстрая и изменчивая симптоматика. Симптоматика истерии может быть сведена к нескольким группам болезненных проявлений.[4]
ОБЩИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ НЕВРОЗОВ
В процессе развития невротического состояния имеется закономерная последовательность включения в структуру невроза различных систем и, как следствие - формирование общих проявлений:
• Неадекватность вегетативных реакций воздействию (например, тахикардия, аритмия, одышка, повышенная потливость, покраснение или побледнение кожи и слизистых, гипо- и гипертензивные реакции, нарушения сна и аппетита, ощущение болей в сердце, возникающих в ответ на воздействие, которому пациент придаёт особое значение).
• Развитие патологических сенсомоторных реакций (например, повышенная чувствительность к различным внешним воздействиям или изменениям в организме, суетливость, бессмысленные излишние движения, жестикуляция, проходящие парезы и параличи, неадекватная событию мимика).
• Частые аффективные реакции - бурное эмоциональное реагирование на воздействие или ситуацию (например, тревога, страх смерти, эмоциональное напряжение, рыдания, брань).
• Интеллектуальный анализ болезненного состояния и принятие решения о форме поведения (выработка мер компенсации). Они направлены на преодоление сложившейся ситуации и болезненных ощущений.
Указанная последовательность формирования проявлений в процессе развития неврозов выявляется у большинства пациентов. Существенно, что и в онтогенезе порядок включения реакций организма на различные воздействия носит ту же последовательность: вначале наблюдаются вегетативные реакции, а затем включаются сенсомоторные, аффективные и идеаторные.[3.4]
Список литературы
Основная:
1. Патологическая физиология: Учебник / М.Н.Зайко, Ю.В.Биць, О.В.Атаман и др.; Под ред. М.Н.Зайка, Ю.В.Биця. - К.: Высшая шк., 1995. - 615 с.
2. Патологическая физиология / Под ред. А.И.Березняковой. - Флаг. - 2000. - 480 с.
3. Атаман А.В. Патологическая физиология в вопросах и ответах: Учеб. пособие. - К.: Высшая шк., 2000. - 608 с.
4. Патологическая физиология. Учебник / Под ред. А.Д.Адо, В.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. - М.: Триада-Х, 2001. - 574с.
Интернет-ресурсы:
1. Электронный каталогWEB-OPAC Библиотеки ГОО ВПО ДОННМУ ИМ.М. ГОРЬКОГО http://katalog.dnmu.ru
2. ЭБС «Консультант студента» http://www.studmedlib.ru
3. Научная электронная библиотека (НЭБ) eLIBRARYhttp://elibrary.ru
4. Информационно-образовательная среда ГОО ВПО ДОННМУ ИМ.М. ГОРЬКОГО https://distance.dnmu.ru/
Реферат на тему : «Тромбоэмболия легочной артерии. Этиология и патогенез отека легких.»
Введение
Тромбоэмболия легочной артерии - одна из важнейших проблем клинической медицины. Уже более ста лет она привлекает внимание исследователей. Интерес к этой проблеме проявляют не только хирурги, но и специалисты других специальностей: терапевты, рентгенологи, патологоанатомы и др., т.к. ТЭЛА является одним из самых катастрофических осложнений, которое внезапно обрывает жизнь многих больных.
Изучение тромбоэмболии легочной артерии началось в позапрошлом столетии. Известно, что первое описание геморрагического инфаркта легкого принадлежит французскому ученому Лаэнеку, который назвал его «легочной апоплексией». Первым, кто указал на наличие эмболии легочной артерии, был немецкий патолог Вирхов. Он дал этому явлению название и экспериментально доказал, что тромбы в венах нижних конечностей служат источником эмболии. Первой русской фундаментальной работой, посвященной этой проблеме, была монография И.Ф.Клейна «О тромбозе, эмболии и ихорремии», опубликованная в 1863 году.
Практическая значимость проблемы ТЭЛА в настоящее время определяется, во-первых, явным нарастанием частоты легочных эмболий при самых разнообразных заболеваниях; во-вторых, значительным увеличением частоты послеоперационных и посттравматических эмболий, чаще возникающих при сложных хирургических вмешательствах; в-третьих, тем обстоятельством, что ТЭЛА становится третьей по частоте причиной смерти в высокоразвитых странах, уступая только сердечно-сосудистым заболеваниям и злокачественным новообразованиям.
Актуальность проблемы ТЭЛА обусловлена не только тяжестью течения заболевания и высокой летальностью, но и трудностями своевременной диагностики этого осложнения из-за полиморфизма развивающихся клинических синдромов. На основании вышеизложенного была сформулирована цель аттестационной работы: Изучение тромбоэмболии легочной артерии, ее диагностики и профилактики.
1. Понятие и эпидемиология тромбоэмболии лёгочной артерии
Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - закупорка лёгочной артерии или её ветвей тромбами ,которые образуются чаще в крупных венах нижних конечностей или таза (эмболия ).[1]
В зарубежной литературе распространено более широкое понятие лёгочная эмболия, которое также включает в себя редкие воздушные, жировые эмболии, эмболии амниотической жидкостью, инородными телами, опухолевыми клетками.
ТЭЛА - относительно распространённая сердечно-сосудистая патология (примерно 1 случай на тысячу населения в год). В США ТЭЛА наблюдают примерно у 650 000 человек, которая приводит к 350 000 смертям в год. ТЭЛА чаще возникает у пожилых (В США в год венозная тромбоэмболия возникает первый раз примерно у 100 человек из 100 000 и экспоненциально растёт от менее 5 случаев на 100 000 человек у детей до 15 лет до 500 случаев на 100 000 человек в возрасте 80 лет).[1]
Данные о связи пола с ТЭЛА разнятся, однако анализ национальной базы данных США выявил, что у мужчин смертность на 20-30% выше, чем у женщин. Заболеваемость венозной тромбоэмболией среди пожилых выше у мужчин, но у пациентов моложе 55 лет - выше у женщин.[2]
2. Причины и факторы риска ТЭЛА
В основе заболевания лежит тромбообразование, которому способствуют три фактора (триада Вирхова): нарушение кровотока, повреждение эндотелия сосудистой стенки, гиперкоагуляция и угнетение фибринолиза .
Нарушение кровотока обусловлено варикозным расширением вен, сдавлением сосудов извне (опухолью , кистой , костными отломками, увеличенной маткой), разрушением клапанов вен после перенесённого флеботромбоза, а также иммобилизация, которая нарушает функцию мышечно-венозной помпы нижних конечностей. Полицитемия, диспротеинемия, повышенное содержание фибриногена повышают вязкость крови, что замедляет кровоток.
При повреждении эндотелия обнажается субэндотелиальная зона, что запускает каскад реакций свёртывания крови. Причины этого - прямое повреждение стенки сосуда при установке внутрисосудистых катетеров, фильтров, стентов, протезировании вен, травме, операции. Также к повреждению эндотелия приводят гипоксия, вирусы эндотоксины. При системной воспалительной реакции активируются лейкоциты, которые прикрепляясь к эндотелию повреждают его.
Источником тромбов при ТЭЛА чаще служат вены нижних конечностей (тромбоз вен нижних конечностей), намного реже - вены верхних конечностей и правые отделы сердца. У больных тромбофилией увеличивается вероятность венозного тромбоза.
Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов
2008 года больных стратифицируют на группы высокого и невысокого риска. Также последнюю подразделяют на подгруппы умеренного и низкого риска. Высокий риск - риск ранней смерти (в стационаре или в течение 30 дней после ТЭЛА) более 15%, умеренный - не более 15%, низкий - менее 1%. Для его определения учитывают три группы маркеров - клинические маркеры, маркеры дисфункции правого желудочка и маркеры повреждения миокарда.
Также вероятность ТЭЛА оценивают по шкале Уэллса (Wells score, 2001):
клинические симптомы тромбоза глубоких вен нижних конечностей (объективная припухлость
нижней конечности, причиняющая боль пальпация
- 3 балла;
ТЭЛА более вероятна, чем другие патологии - 3 балла;
тахикардия
100 ударов/мин - 1,5 балла;
иммобилизация или хирургическое вмешательство на протяжении последних 3 дней - 1,5 балла;
тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе - 1,5 балла;
кровохарканье - 1 балл;
онкологическая патология в настоящее время или давностью до 6 мес - 1 балл. Если сумма баллов <2 - вероятность ТЭЛА низкая; 2-6 баллов - умеренная; >6 баллов - высокая.
Нередко используют Женевскую шкалу (2006).
Таблица 1.
| Показатель | Баллы |
| Возраст >65 лет | 1 |
| Тромбоз глубоких вен нижних конечностей или ТЭЛА в анамнезе3 | |
| Хирургическое вмешательство или перелом на протяжении последнего месяца | 2 |
| Онкологическая патология | 2 |
| Подозрение на тромбоз глубоких вен нижних конечностей (боль в одной конечности)3 | |
| Кровохарканье | 2 |
| Тахикардия 75-94 уд/мин | 3 |
| Тахикардия ≥ 95 уд/мин | 5 |
| Боль при пальпации вены + отёк одной конечности | 4 |
Если сумма баллов <3 - вероятность ТЭЛА низкая; 4-10 баллов - умеренная; ≥ 11 баллов - высокая.[2]
3. Классификация и патогенез тромбоэмболий легочной артерии
3>2>
тромбоэмболия легочный артерия
Патогенез ТЭЛА включает два основных уровня: механическую обструкцию легочного сосудистого русла и гуморальные нарушения. У пациентов без предшествующих поражений сердца и легких давление в легочной артерии (ЛА) начинает возрастать при обструкции более 25% легочного сосудистого русла.
Но, учитывая значительную резервную емкость малого круга кровообращения, выраженная легочная гипертензия появляется лишь в случае закупорки свыше 50% общей площади легочных сосудов.
В случае окклюзии свыше 60% правый желудочек теряет способность эффективно осуществлять насосную функцию и быстро дилатируется, что может сопровождаться относительной недостаточностью трехстворчатого клапана. При этом доминируют признаки острой правожелудочковой недостаточности, прежде всего набухание шейных вен и гепатомегалия.
Вместе с тем, вследствие анатомического взаимодействия правого и левого желудочков сердца при перегрузке правого желудочка, межжелудочковая перегородка смещается в сторону левого желудочка, что усугубляет нарушение его диастолического наполнения. Внезапное уменьшение сердечного выброса в дальнейшем предопределяет развитие симптомов кардиогенного шока.[3]
Распространенная тромбоэмболическая окклюзия артериального русла легких приводит к увеличению легочного сосудистого сопротивления, которое препятствует выбросу крови из правого желудочка, и происходит недостаточное заполнение левого желудочка. Затем развиваются легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность и тахикардия, снижаются сердечный выброс и АД.
Вследствие окклюзии ветвей ЛА появляется неперфузируемый, но вентилируемый участок легочной паренхимы («мертвое пространство»). Респираторные отделы легкого спадаются, развивается бронхиальная обструкция в зоне поражения. Одновременно снижается выработка альвеолярного сурфактанта, также способствующая развитию ателектаза легочной ткани, что проявляется уже на 1-2-м часу после прекращения легочного кровообращения. Возникает артериальная гипоксемия, усиливающаяся выбросом крови через дефект овального окна