Файл: Реферат На тему Острая сосудистая недостаточность Заведующий кафедрой Профессор д,м,н Вахрушев Я. М.docx
Добавлен: 28.04.2024
Просмотров: 178
Скачиваний: 7
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ФГБОУ ВО Ижевская государственная медицинская академия
Кафедра пропедевтики внутренних болезней с курсом сестринского дела
Реферат
На тему:
Острая сосудистая недостаточность
Заведующий кафедрой
Профессор д,м,н : Вахрушев Я.М
Преподаватель :ассистент Косарева Т.С.
Исполнитель: Дониёров Ф. П
студент 329 гр леч ф-та
Ижевск 2022
Содержание
1. Острая сосудистая недостаточность . Основные понятия
2. Формы острой сосудистой недостаточности. Обморок. Коллапс. Шок
3.Заключение
4.Список литературы
Введение
Острая сосудистая недостаточность проявляется в виде различных вариантов обморока, в виде коллапса и шока. В литературе обмороки рассматриваются как вегетативные кратковременные пароксизмы, т. е. имеется достаточно чёткое представление об этих состояниях, чего нельзя сказать о коллапсе и шоке. Многие авторы, в первую очередь зарубежные, отождествляют понятия «коллапс» и «шок». Другие авторы, в первую очередь отечественные, различают их.
Часто под коллапсом понимается состояние слабости, угнетения сознания, связанное с гипоксией мозга, под шоком - нарушение кровообращения, обусловленное внезапного действующей причиной (например, травмой). По мнению некоторых авторов, шок отличается от коллапса выраженными метаболическими нарушениями и поэтому легкую форму сосудистой недостаточности с относительно нормальным состоянием метаболизма можно называть коллапсом, а более тяжёлую форму с расстройствами метаболизма - шоком. Однако в большинстве определений как коллапса, так и шока отмечается системный характер патологических сдвигов, возникающих в организме больного и затрагивающих не только ЦНС и кровообращение, но и другие его системы, что вызывает нарушения его жизненно важных функций. В связи с этим нередко коллапс и шок рассматриваются как стадии одного и того же патологического процесса.
Шок расценивается как адаптивная реакция организма на агрессию, которую «можно отнести к категории пассивной защиты
, направленной на сохранение жизни в условиях экстремального воздействия». Исходя из этой концепции, можно считать, что с общебиологической точки зрения, шок - это состояние запредельного торможения, парабиоза, когда для выживания организма необходима предельная экономия энергии. С точки зрения патофизиологии, шок - это общепатологическая неспецифическая стадия любого патологического процесса, характеризующаяся развитием критического состояния организма, которое клинически проявляется в первую очередь значительными гемодинамическими нарушениями. Другими словами, шок - это качественно новое, неспецифическое (одинаковое для разных заболеваний) состояние организма, возникшее в результате количественного нарастания патологических изменений. Практически обязательным компонентом критического расстройства кровообращения является ДВС-синдром. При шоке патологические изменения превышают порог адаптоспособности организма, в связи с чем нарушается его адаптация к окружающей среде. Жизнь удерживается на автономном, тканевом уровне. В таких условиях восстановление жизненно важных функций организма невозможно без адекватной экзогенной медицинской помощи.
кровообращение сосуды обморок коллапс шок
1. Острая сосудистая недостаточность . Основные понятия.
Острая сосудистая недостаточность - недостаточность периферического кровообращения, сопровождающаяся нарушением кровоснабжения внутренних органов.
Острая сосудистая недостаточность развивается в результате резкого снижения тонуса сосудов. Важнейшие органы, в том числе и мозг, испытывают недостаток в кислороде, что приводит к нарушению и даже выключению их функций.
Причины острой сосудистой недостаточности:
- прием лекарственных средств обладающих гипотензивным действием: клофелина, ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний), ингибиторов АПФ (энам, энап), -адреноблокаторов (анаприлин), антагонистов кальция (коринфар), нитратов (нитроглицерин), нейролептиков (аминазин, дроперидол), диуретиков (фуросемид), антиаритмических средств (новокаинамид);
- острые инфекционные заболевания, интоксикации;
- гиповолемия, обусловленная потерями жидкости при кровотечениях, ожогах, обезвоживании (рвота, диарея, полиурия), перераспределением жидкости внутри тела и ее выходом из циркуляторного русла (кишечная непроходимость, сепсис, расширение вен нижних конечностей);
- медицинские манипуляции: пункции брюшной и плевральной полостей с быстрой эвакуацией жидкости;
- быстрое снижение температуры тела.
Симптомы острой левожелудочковой недостаточности.
Наиболее ранним клиническим признаком является тахикардия, которая отличается прогредиентным течением, несоответствием температуре тела и психоэмоциональному состоянию. Почти одновременно с тахикардией развивается одышка по типу тахипноэ, уменьшающаяся при кислородотерапиии при возвышенном положении верхней части тела.
Характер одышки инспираторный, однако на фоне нарушения бронхиальной проходимости рефлекторного генеза присоединяется экспиратоный компонент. Приступообразная одышка является признаком сердечной астмы или отека легкого, при этом она может сопровождаться кашлем, усиливающимся при перемене положения тела, разнокалиберными влажными и сухими хрипами, пенистым отделяемым из трахеи, рвотой.
Больные бледны, кожа покрывается холодным потом, отмечается акроцианоз, цианоз слизистых оболочек.
Размеры сердца определяются характером основного заболевания. Аускультативными признаками являются приглушенные или глухие тоны сердца, ритм галопа, появление шумов или ослабление интенсивности ранее имевшее место, аритмии.
Наблюдающиеся обмороки могут быть проявлением острой левожелудочковой недостаточности, могут быть обусловлены внезапно возникающей гипоксией мозга из-за низкого сердечного выброса или асистолии (при атриовентрикулярных блокадах, синдроме слабости синусового узла, синдроме удлиненного интервала Q-T, идиопатическом гипертрофическом субаортальном стенозе).
К другим признакам острой левожелудочковой недостаточности относятся беспокойство, возбуждение, тошнота, рвота, судорожный синдром, в терминальном периоде появляются брадикардия, брандипноэ, мышечная гипотония, арефллексия.
Острая правожелудочковая недостаточность.
Причины ее могут быть кардинальными (стеноз легочной артерии, болезнь Эбштейна, дефект межпредсердной перегородки, тромбоэмболия легочной артерии, экссудативный перикардит) и экстракардиальными (пневмонии, лобарная эмфизема, диафрагмальная грыжа, бронхиальная астма и др.). Клиническими симптомами являются умеренно выраженная тахикардия, одышка по типу диспноэ, увеличение печени, реже селезенки, набухание шейных вен.
Диагностическое значение отечный синдром
приобретает только в сочетании с гематомегалией, одышкой и другими симптомами декомпенсации. Изолированные периферические отеки никогда не встречаются при острой сердечной недостаточности у детей. Важное диагностическое значение имеют электрокардиография, рентгенография грудной клетки и эхокардиография.
Неотложная помощь.
- Необходимо придать возвышенное положение верхней части тела, наладить кислородотерапию с концентрацией его во вдыхаемом воздухе не менее 30-40%, а при отеке легкого - с применением пеногасителей и назотрахеальное отсасывание. Питание до выхода из критического состояния должно быть парентеральным.
- Из сердечных гликозидов применяют строфантин и коргликон.
- Дозы строфантина (разовые): 0,05% раствор внутривенно, введение препарата можно повторить 3-4 раза в сутки.
- Дозы коргликона (разовые): 0,06% раствор внутривенно детям препарат вводят не более 2 раз в сутки на 20% растворе глю-козы. Можно применять и внутривенное введение дигоксина в дозе насыщения 0,03-0,05 мг/кг равномерно 2 дня по три приема (чем выше масса тела, тем меньше доза насыщения на 1 кг массы). Через 2 дня переходит на поддерживающую дозу сердечных гликозидов, которая равна 1/1-1/6 дозы насыщения, ее дают в два приема в сутки. Противопоказаниями к назначению гликозидов являются брадикардия, атриовентрикулярные блокады, желудочковая тахикардия; осторожно их следует применять при септическом эндокардите, анурии, экссудативном перикардите. Одновременно назначают лазикс или фуросемид внутривенно в дозе 2-4 мг/(кг. сут) и эуфиллин (2,4% раствор по 0,3-5 мл внутривенно); следует помнить о возможности нарастания тахикардии и гипотонии.
- При отеке легкого и сердечной астме эффективно внутривенное введение меси стандартных растворов аминазина, пипольфена, промедола вместе с реополиглюкином. Необходимо снять психомоторное возбуждение, беспокойство, что достигается введением седуксена, наркотических анальгетиков (фентанил по 0,001 мг/кг, промедол 1% раствор и нейролептиков (дроперидол - 0,25% раствора)
- Для снижения проницаемости альвеолярно-капилярных мембран и борьбы с гипотонией вводят внутривенно глюкокортикоиды - преднизолон до 3-5 мг (кг. сут), первоначально вводимая доза может составить половину суточной.
- Для устранения сопутствующей сосудистой недостаточности, ухудшающей работу сердца и способствующей усугублению метаболического ацидоза, показано осторожное введение жидкости под контролем диуреза. Рекомендуется чередовать введение поляризующей смеси (10% раствор глюкозы - 10-15 мл/кг, инсулин - 2-4БД, панангин - 1 мл на 1 год жизни или раствор хлорида калия, 0,25% раствор новокаина - 2-5 мл) 2 раза в сутки с раствором реополиглюкина, гемодеза, плазмы, при стойком ацидозе показано введение 4% раствора гидрокарбоната натрия.
- При асистолии производят дыхание рот в рот, непрямой массаж сердца, внутривенно или лучше внутрисердечно вводят 1% раствор кальция хлорида 10% раствор адреналина гидрохлорида и 0,1% раствор атропина сульфата в 10 мл 10% глюкозы.
- Госпитализация во всех случаях сердечной недостаточности срочная в терапевтический (кардиологический) стационар.
2. Формы острой сосудистой недостаточности. Обморок. Коллапс. Шок
Обморок
Обморок - приступ кратковременной внезапной потери сознания.
В основе обморока лежит церебральная гипоксия вследствие резкого (более чем на 50%) снижения или кратковременного (на 5 - 20 с) прекращения мозгового кровотока.
Клинические проявления:
- перед обмороком пациент ощущает тошноту, головокружение, слабость, звон в ушах, потемнение в глазах;
- возникает резкая бледность кожных покровов, легкий цианоз губ;
- пульс становится частым, нитевидным;
- АД снижается;
- развивается потеря сознания;
- продолжительность обморока от нескольких секунд до нескольких минут.
Алгоритм оказания неотложной помощи при обмороке:
1. Уложить пациента на спину без подушки, приподнять нижние конечности до угла 70°.
2. Вызвать врача.
3. Расстегнуть сдавливающую одежду.
4. Обеспечить приток свежего воздуха.
5. Побрызгать холодной водой на лицо, дать вдохнуть пары нашатырного спирта.
6. Оценить пульс, измерить АД.
Обычно этих мероприятий бывает достаточно, чтобы сознание восстановилось.
Если АД остается сниженным - подкожно ввести 2 мл. раствора кордиамина. В случае брадикардии-0,5-1 мл 0,1% раствора атропина подкожно.
Госпитализировать пациента рекомендуется только в том случае, если обморок возник вследствие заболеваний сердца, ЦНС, интоксикаций.
Коллапс
Коллапс - более тяжелая и длительная, чем обморок, форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением ОЦК, симптомами гипоксии мозга и угнетением жизненно важных функций.
Клинические проявления:
- общая слабость;
- головокружение;
- температура тела снижена;
- кожные покровы бледные, влажные;
- АД снижено;
- пульс частый, слабого наполнения и напряжения;
дыхание поверхностное, учащенное;
- сознание сохранено, но пациент безучастен к окружающему.
Алгоритм оказания неотложной помощи при коллапсе: