Файл: Тромбоциты, их количество, структура, функции и возрастные особенности. Понятие о гемостсзе.docx
Добавлен: 30.04.2024
Просмотров: 29
Скачиваний: 1
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
ФГБОУ ВО «Мордовский государственный педагогический университет имени М. Е. Евсевьева»
Естественно-технологический факультет
Кафедра биологии, географии и методик обучения
Реферат на тему:
«Тромбоциты, их количество, структура, функции и возрастные особенности. Понятие о гемостсзе.»
Выполнила: студентка 1 курса
ДЗП - 122 группы факультета
психологии и дефектологии
Яксяргина Т. А.
Проверила: канд. биол. наук,
доцент кафедры биологии,
географии и методик обучения
Дуденкова Н. А.
Саранск
2023
Содержание
Введение 3
1.Структура и функции тромбоцитов. 5
2.Возрастные особенности тромбоцитов 9
3.Тромбоцитарный гемостаз 10
Заключение 14
Список используемой литературы 15
Введение
Эти тела в кровеносной системе человека были открыты достаточно давно, в середине XIX века. В течение сорока лет проходили многочисленные исследования, которые и выявили основную роль тромбоцитов в системе кровообращения человека. Итальянский ученый Биццоцеро впервые описал строение этих клеток, но даже на современном этапе своего развития медицина не может точно описать все функции этого тела и роль тромбоцитов, которую они играют во всем организме человека. Тромбоциты также называют кровяными пластинками или бляшками Биццоцеро. Они представляют собой безъядерные образования, которые окружены мембраной. Это форменные элементы крови, которые являются фрагментами клеток костного мозга – мегакариоцитов.
Тромбоциты формируются в костном мозге. В нем это образование отделяется от цитоплазмы мегакариоцита, затем оно поступает в кровь. Период созревания каждой бляшки составляет около восьми дней. Продолжительность их жизни в кровотоке примерно такая же. В норме кровь здорового человека должна содержать от двухсот до четырехсот тысяч тромбоцитов в одном миллилитре. Обычно кровяная пластинка имеет в диаметре 3-4 мкм. Но встречаются отклонения в виде микро-и макроформ, которые имеют, соответственно меньший или больший диаметр.
Находясь в крови, тромбоциты имеют овальную/круглую форму и гладкую поверхность. При соприкосновении споверхностью чужеродного для крови элемента тромбоциты активируются, приобретая звездчатую форму. Каждый тромбоцит состоят из четырех зон: надмембранного слоя, который активизирует тромбоцит; мембраны, которая осуществляет взаимодействие этого элемента с остальными факторами крови; гель-зоны, содержащей в себе митохондрии, синтезирующие многие вещества; зоны органелл, содержащих четыре типа гранул, которые накапливают факторы крови. Роль тромбоцитов также заключается в том, что в них находятся разные вещества, которые ускоряют поэтапное превращения негативных факторов крови в активные. Например, белки, аминокислоты, жиры-липиды, липопротеидные комплексы, гликоген, многие необходимые организму вещества – натрий, магний, марганец.
Основное физиологическое свойство тромбоцитов – это адгезия, то есть возможность прилипать к твердым поверхностям. Также тромбоциты склонны к агрегации, то есть склеиванию нескольких тромбоцитов в единую систему. Еще одно физиологическое свойство – адсорбция, то есть осаждение на поверхности факторов свертывания крови. Все эти свойства напрямую определяют роль тромбоцитов в кровеносной системе. Обычно тромбоциты находятся в периферической зоне потока крови, у стенок сосудов. Роль тромбоцитов при травматизации сосудов – кровеостанавливающая что достигается при помощи свойства агрегации. Но это свойство – минус тромбоцитов, так как именно эта функция данного элемента способствует склеиванию тромбоцитов в одну систему, образующую тромбы в кровеносных сосудах. Это может произойти при сбоях в иммунной системе организма, при аллергических реакциях. Число тромбоцитов в крови человека обычно мало изменяется. Если оно повышается (тромбоцитоз), то является свидетельством реакции воспалительногохарактера в организме. Снижение их количества (тромбоцитопения) обычно провоцируется замедлением образованиямегакариоцитов в отделах костного мозга, накоплении тромбоцитов в областиселезенки, повышенном распаде тромбоцитов. Такое наблюдается при такихзаболеваниях, как острый лейкоз, заражение крови, системная красная волчанка, цирроз печени.
1.Структура и функции тромбоцитов
Основное звено первичного гемостаза – тромбоциты, или кровяные пластинки – самые мелкие безъядерные форменные элементы крови. Неактивированные тромбоциты имеют форму дисков с диаметром 2-3 мкм и толщиной 0.8 мкм, а ихсодержание в периферической крови составляет в среднем около 200 000 в 1 мкл. Тромбоциты образуются в костном мозге из мегакариоцитов. Примерно 2/3 периферического пула находится постоянно в системе циркуляции, 1/3 - в селезенке.
Тромбоциты циркулируют в кровотоке в течение 7 - 10 суток и затем разрушаются в селезенке. Рис. 1
Рис.1
Тромбоциты необходимы для формирования гемостатической пробки, в первую очередь, при нарушении целостности сосудов артериального русла. Всвязи с высокой скоростью кровотока в этих сосудах, при ихповреждении растворимые в плазме компонентысвертывающей системы без участия тромбоцитов не в состоянии обеспечить быструю и полноценную остановку кровотечения. Кроме того, тромбоциты служат источником прокоагулянтных поверхностей, на которых происходит активация свертывания крови.
Плазматическая мембрана тромбоцитов имеет двухслойную структуру, ее продолжением служит открытая канальцевая (микротубулярная) система, связанная с поверхностью, что обеспечивает перемещение мембранных молекул между поверхностью и внутренностью тромбоцитов. Мембраны открытой канальцевой системы содержат большинство белков, локализованных на поверхности тромбоцитов, – гликопротеины.
Плотная тубулярная система, как и открытая канальцевая система, равномерно распределена по цитоплазме тромбоцитов. В зрелых тромбоцитах она служит главным местом хранения внутриклеточного кальция. В этой системе также содержатся ферменты метаболизма арахидоновой кислоты – циклооксигеназа и тромбоксансинтетаза, (катализируют образование ТХА2 – одного из важнейших агонистов тромбоцитов).
Структуры внутреннего цитоскелета тромбоцитов обеспечивают поддержание дискоидной формы, морфологические изменения при активации и другие реакции. Рис.2
Рис.2
Обычно в составетромбоцитов выделяют мембранный цитоскелет, расположенный непосредственно под плазматической мембраной, тубулиновые микротрубочки и цитоплазматический актиновый скелет. Наружная оболочка тромбоцитов (гликокаликс) содержит несколько различных гликопротеинов, которые выступают вкачестве рецепторов для адгезивных протеинов и агонистов, тем самым опосредуя адгезию и агрегацию тромбоцитов. Поверхность тромбоцитов имеет отрицательный заряд (в основном из-за присутствия сиаловой кислоты в некоторых мембранных гликопротеинах), что является одним из механизмов, обуславливающих отсутствие контакта (тромбогенности) между неактивированными тромбоцитами и интактным отрицательно заряженным эндотелием.
При активациитромбоцитов на их поверхности появляются также отрицательно заряженные фосфолипиды (в первую очередь, фосфатидилсерин), которые перераспределяются наружу из внутреннего слоя плазматической мембраны и формируют субстрат для фиксации факторов свертывания и сборки прокоагулянтных комплексов. Другими важнейшими факторами атромбогенности интактного эндотелия является постоянный синтез ингибиторов функциональной активности тромбоцитов – простациклина (подавляет активность тромбоцитов за счет повышения цАМФ) и оксида азота (подавляет активность тромбоцитов за счет повышения цГМФ), наличие на поверхности эндотелия белков системы протеина С (тромбо-модулина, протеина С, протеина S), подавляющих образование тромбина, а также гепариноподобных веществ, активирующих антитромбин.
С помощью этих антикоагулянтов эндотелиальные клетки способны снижать в кровотоке концентрацию и активность тромбина – центрального фермента свертывания крови и мощнейшего агониста тромбоцитов. К антитромбоцитарным свойствам эндотелия относится и его способность удалять из кровотока АДФ – важнейшего активатора тромбоцитов. При этом ферментативное разрушение АДФ и родственных нуклеотидов (АТФ, АМФ) в конечномитоге приводит к образованию аденозина-соединения, ингибирующего активацию тромбоцитов. Цитоплазма тромбоцитов содержит 2 типа специализированных секреторных гранул: δ- и α-гранулы, содержимое которых высвобождается в результате экзоцитоза при активациитромбоцитов.
Функции тромбоцитов:
1. Тромбостатическая:
• Поддержание вазоспазма путем высвобождения вазоактивных веществ, содержащихся в плотных и α-гранулах тромбоцитов;
• Образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии к субэндотелиальному слою и образования агрегатов;
• Участие тромбоцитарных факторов в процессе свертывания крови и в регуляции фибринолиза
2. Ангиотрофическая – способность поддерживать нормальную структуру и функцию стенок микрососудов, в том числе жизнеспособность и репарацию эндотелиальных клеток, фагоцитирующих тромбоциты;
3. Репаративная – стимуляция процесса репарации в местах повреждения сосудистой стенки за счёт выделения из подвергшихся адгезии тромбоцитов ростовых факторов.
2. Возрастные особенности тромбоцитов
Тромбоциты или кровяные пластинки – имеют дисковидную форму диаметром от 2 до 5 мкм, толщиной около 0,5 мкм. В крови взрослых содержится (150–450) × 109/л. Образуются в костном мозге путем отшнуровки фрагментов цитоплазмы мегакариоцита. Две трети тромбоцитов находятся в крови, остальные депонированы в селезенке (селезеночный пул): Продолжительность жизни тромбоцитов от 5 до 11 дней. Старые тромбоциты фагоцитируются в селезёнке, печени и костном мозге, а также служат источником питания для эндотелиоцитов большинства сосудов.
Количество тромбоцитов у новорожденных в первые часы после рождения колеблется в пределах 150–320×109 /л, что в среднем существенно не отличается от содержания их в крови взрослых (150–450)×109 /л. Затем следует некоторое снижение их количества до 164–178 × 109 /л) к 7-9 дню, после чего к концу 2-й недели их содержание возрастает и остается практически без существенных изменений на уровне взрослых. Для детей 1-х дней жизни характерным является большое количество круглых и юных форм тромбоцитов, количество которых с возрастом уменьшается.
3.Тромбоцитарный гемостаз
Система гемостаза – совокупность функционально-морфологически и биохимических механизмов, обеспечивающих сохранение жидкого состояния крови, предупреждение и остановку кровотечений, а также целости кровеносных сосудов.
Принято различать сосудисто-тромбоцитарный гемостаз и процесс свертывания крови. В первом случае речь идет об остановке кровотечения из мелких сосудов с низким кровяным давлением, диаметр которых не превышает 100 мкм, во втором – о борьбе с кровопотерей при повреждениях артерий и вен. Такое деление носит условный характер, потому что при повреждении как мелких, так и крупных кровеносных сосудов всегда наряду с образованием тромбоцитарной пробки осуществляется свертывание крови.
Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз сводится к образованию тромбоцитарной пробки, или тромбоцитарного тромба. Условно его разделяют на три стадии:
1) Временный (первичный) спазм сосудов;
2) Образование тромбоцитарной пробки за счет адгезии (прикрепления к поврежденной поверхности) и агрегации (склеивания между собой) тромбоцитов;
3) Ретракция (сокращение и уплотнение) тромбоцитарной пробки.
На первом этапе происходит образование легкорастворимого фибрина-мономера, который в результате полимеризации и действия XIII фактора превращается в труднорастворимый фибрин-полимер.
В основе патологического гемостаза лежат три базовых принципа, сформулированные Вирховым и вошедшие в историю под названием триады Вирхова. Она состоит из патологических изменений внутреннего слоя сосудов, изменения скорости кровообращения и изменения вязкости крови.
Однако с точки зрения современной медицины, это не все факторы, влияющие на тромбообразование. Например, известно, что в развитии тромбоза глубоких вен значимую роль играет иммунная система. Большее значение при этом отводится нейтрофилам.
Сразу после травмы наблюдается первичный спазм кровеносных сосудов, благодаря чему кровотечение в первые секунды может не возникнуть или носит ограниченный характер. Первичный спазм сосудов обусловлен выбросом в кровь в ответ на болевое раздражение адреналина и норадреналина и длится не более 10-15 с. В дальнейшем наступает вторичный спазм, обусловленный активацией тромбоцитов и отдачей в кровь сосудосуживающих агентов – серотонина, ТхА2, адреналина и др.
Повреждение сосудов сопровождается немедленной активацией тромбоцитов, что обусловлено появлением высоких концентраций АДФ (из разрушающихся эритроцитов и травмированных сосудов), а также с обнажением субэндотелия, коллагеновых и фибриллярных структур. В результате «раскрываются» вторичные рецепторы и создаются оптимальные условия для адгезии, агрегации и образования тромбоцитарной пробки.