Файл: Система акушерской службы. Её цели, организация, этапы, структурные подразделения. Акушерство. Цели.docx

Скачать файл
Заказать решение

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 03.05.2024

Просмотров: 122

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

СОДЕРЖАНИЕ

Система акушерской службы. Её цели, организация, этапы, структурные подразделения. Акушерство. Цели. 1) Сохранение жизни матери; 2) Ребёнка. Акушерство служит для недопущении смерти во время родов, после 42 дня после по причине связанной с беременности и родами, от заболеваний течение кот., осложнилось во время родов. Этапы.1) Амбулаторный (ЖК по принципу участковых); 2) Стационарный помощи. I. 1) ранняя явка (взятие на учёт до 12 недель), установить срок беременности и родов; 2) возможность прерывания по мед. показаниям (до 12 нед.); 3) предупреждение повреждения плодного яйца и осложнений беременности. II. Группы риска. 1) обследование; 2) формирование полного клинич. D.S. III. Диагностика & лечение осложнений беременности, обострения (декомпенсации, ЭГЗ). IV. 3-й триместр - мах. Нагрузка на орг-м (органы и старение плаценты); Диагностика + выбор места, срока и способа родоразрешения. Стационары групп риска. 1) Высокого риска при много профильных больницах. 2)Средней группы. Роддома с круглосуточной акушерской, анестезиологической и неонаркологич. помощи. 3) Низкой степени. Род.отделения при ЦРБ.2 Особенности санитарно-эпидемиологического режима родильного дома. 3 Материнская и перинатальная смертность как основные качественные показатели работы акушерской службы, методика их расчета.Перинатальный период - начинается с 22 полной недели (154-го дня) внутриутробной жизни плода (в это время в норме масса тела плода составляет 500 г) и заканчивается спустя 7 полных дней после рождения (0-6 дней). Для учета причин перинатальной смертности в международной практике заполняется «Свидетельство о причине перинатальной смерти.  К демографическим показателям, уточняющим общий коэффициент смертности, относится материнская смертность. Из-за невысокого уровня она не оказывает заметного влияния на демографическую ситуацию, однако, в полной мере отражает систему охраны здоровья женщин и детей в регионе. Материнская смертность (МС) по ВОЗ - обусловленная беременностью, независимо от продолжительности и локализации, смерть женщины, наступившая в период беременности или в течение 42 дней после ее окончания от какой-либо причины, связанной с беременностью, отягощенной ею или ее ведением, но не от несчастного случая или случайно возникшей причины. В соответствии с МКБ рассчитывается на 1000 живорожденных. Однако ВОЗ, учитывая небольшое число умерших в развитых странах и соответственно незначительную величину показателя при расчете на 1000 живорожденных, в статистических показателях приводит расчеты на 100000 живорожденных.  В развивающихся странах МС может достигать 600-1500 на 100000, в экономически развитых странах обычно не превышает 10 на 100000, в РБ в 2004 г. - 17,9 на 100.000 живорожденных. Группы МС: а) по причинам, связанным с акушерством б) косвенно обусловленные акушерскими причинами. Структура причин МС: большая часть (около 80%) - акушерские (наиболее часто: внематочная беременность, кровотечения, аборты внелечебных учреждений), 20% - причины, косвенно связанные с беременностью и родами (экстрагенитальные заболевания). 19.4. Положение плода, предлежание, позиция, вид и их клиническое значение.Положение плода в полости матки, Выяснение положения плода в полости матки имеет исключительное значение для ведения беременности и родов. При исследовании беременных и рожениц определяют членорасположе-ние, положение, позицию, вид предлежа­ние плода.Членорасположение плода— отношение его конечностей к голов­ке и туловищу. При типичном нормальном членорасположении туло­вище согнуто, головка наклонена к грудной клетке, ножки согнуты В та­зобедренных и ко­ленных суставах и прижаты к животу, ручки скрещены на грудной клетке. При нормальном сгибательном типе членорасположе-ния плод имеет форму овоида, длина которого при доношенной беременности равна в среднем 25 — 26 см. Широкая часть овоида (тазовый конец плода) рас­полагается в дне матки, узкая часть (затылок) обращен ко входу в малый таз.Движения плода приводят к кратковременному изменению положения ко­нечностей, но не нарушают характерного членорасположения. Нарушение ти­пичного членорасположения (разгибание головки и др.) встречается в 1 — 2% родов и затрудняет их течение.Положение плода— отношение продольной оси плода к продольной оси (длиннику) матки.Различают следующие положения плода: а) продольное — продольная ось плода и продольная ось матки совпа­дают, ось плода - линия, проходящая от затылка до ягодиц; б) поперечное — продольная ось плода пере­секает продольную ось матки под прямым углом; в) косое — продольная ось плода образует с продоль­ной осью матки острый угол. Продольное положение является нормальным, оно бывает в 99,5% всех родов. Поперечное и косое положения — па­тологические, встречаются в 0,5% родов. При поперечном и косом положениях возникают непреодолимые пре­пятствия для рождения плода. В этих случаях необходима помощь врача.Позиция плода— отношение спинки плода к правой и ле­вой сторонам матки. Различают две позиции: пер­вую и вторую. При первой позиции спинка плода обращена к левой стороне матки, при второй — к пра­вой. Первая по­зиция встречается чаще второй, что объясняется поворотом матки левой стороной кпереди. Спинка плода не всегда обращена вправо или влево, она обычно несколь­ко повернута кпереди или кзади, по­этому различают вид позицииВид позиции— отношение спинки плода к передней или задней стенке матки. Если спинка

Клинические методы диагностики во время беременности

ПЕРВАЯ КОНСУЛЬТАЦИЯ ГИНЕКОЛОГА ПРИ БЕРЕМЕННОСТИ

АКУШЕРСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ

ДИАГНОСТИКА БЕРЕМЕННОСТИ

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СРОКА БЕРЕМЕННОСТИ И ДАТЫ РОДОВ

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ БЕРЕМЕННОСТИ

38 Послеродовый эндометрит, клиника, лечение, профилактика. Послеродовый эндометрит.Послеродовой эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки. При инфицировании внутренней поверхности матки в воспалительный процесс вовлекаются обрывки отпадающей оболочки, сохранившиеся окончания желез эндометрия и прилегающий слой миометрия.Этиология: кишечная палочка, энтерококк, патогенный стафилококк и анаэробная микробная флора.Клиника.1. Легкая форма. Характерно относительно позднее начало (на 5-12-е сутки после родов), повышение температуры тела до 38-38,5°С; увеличение СОЭ до 30-35 мм/ч; лейкоцитоз в пределах 9-12×109/л; незначительный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Содержание общего белка крови, остаточного азота в норме. Общее состояние существенно не меняется, сон и аппетит хорошие, головной боли нет. Матка несколько увеличена, лохии длительное время остаются кровянистыми.2. Тяжелый эндометрит. Начинается на 2-3-й сутки после родов. Определяется болезненность матки, лохии становятся гнойными, приобретают зловонный запах. Температура тела 38-39°С, отмечается тахикардия, озноб, слабость. Гемограмма изменена: снижен гемоглобин, отмечается лейкоцитоз или лейкопения, увеличено число палочкоядерных лейкоцитов.Эндометрит после кесарева сечения чаще протекает в тяжелой форме. Больную беспокоят головная боль, слабость, нарушение сна, аппетита, боли внизу живота. Тахикардия более 100 уд/мин, повышена температура тела, озноб. Лейкоцитоз в пределах 14-30×109/л; у всех больных отмечается нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы крови. Анемия развивается у каждой 3-ей больной. Инволюция матки замедлена.Лечение.1. Вакуум-аспирация содержимого и промывание полости матки растворами антисептиков и антибиотиков.2. Раннее назначение АБ широкого спектра действия, как правило, не менее двух в максимальных дозах с учетом чувствительности микрофлоры: а) бензилпенициллин по 1-2 млн. ЕД до 6 раз в сутки в/м или в/в; б) ампициллин по 1 г 4-6 раз в сутки в/м; в) карбенициллин по 1-2 г 4-6 раз в сутки в/в или в/м (до 12 г/сутки); г) оксациллин по 0,5-1 г 4-6 раз в сутки в/м (до 6 г/сутки); д) клафоран по 1 г 2 раза в сутки в/м или в/в (до 4 г/сутки); е) кефзол по 0,5-1 г 3-4 раза в сутки в/м или в/в (до 6 г/сутки); ж) амикацин по 0,5 г каждые 8 часов в/м или в/в (до 1,5 г/сутки); з) гентамицин по 80 мг каждые 8-12 часов в/м или в/в (до 240 мг/сутки); и) клиндамицин (далацин С, клеоцин) по 300 мг 2-3 раза в сутки в/м или в/в (в суточной дозе 600-900 мг, можно увеличивать дозу до 2400 мг/сутки).Одновременно с АБ назначают сульфаниламидные препараты, нитрофураны (фурадонин, фуразолидон по 0,4 г 2 раза/сутки), метронидазол по 0,25 г 2 раза/сутки. Для профилактики кандидоза в схему лечения включают нистатин или леворин.3. Иммунные препараты. Гипериммунную антимикробную плазму переливают ежедневно или через день по 250 мл (курс 4-5 доз); антистафилококковый гамма-глобулин или иммуноглобулин вводят в/м или в/в по 5 мл (курс 4-5 доз). Лейкоцитарную взвесь здорового донора переливают через день в/в по 300-400 мл (курс 2-3 дозы).Из иммуномодуляторов можно применять декарис по 150 мг через 2 дня в течение 10 дней.4. Многокомпонентная гидратационная терапия. Соотношение между коллоидными и кристаллоидными растворами 1:1. Общий объем инфузии за сутки составляет мл (400 мл реополиглкжина, 200 мл плазмы крови, 400 мл 10% раствора глюкозы, 250 мл раствора Рингера).5. Витаминотерапия.39 Лактационный мастит, клиника, диагностика, лечение.Мастит – воспаление молочной железы.Этиопатогенез. Основной возбудитель – патогенный золотистый стафилококк. Входные ворота - трещины сосков, затем лимфогенным путем возбудитель инфекции распространяется на паренхиму железы, вызывая в ней развитие воспалительного процесса. Реже возбудитель инфекции проникает в железу через молочные протоки - галактогенный путь распространения инфекции. Инфицирование сосков обычно происходит при кормлении грудью. Особую роль в развитии мастита играет патологический лактостаз.Классификация послеродового (лактационного) мастита:1. Серозный (начинающийся)2. Инфильтративный3. Гнойный: а) инфильтративно-гнойный: диффузный, узловой; б) абсцедирующий: фурункулез ареолы, абсцесс ареолы, абсцесс в толще железы, абсцесс позади железы (ретромаммарный); в) флегмонозный (гнойно-некротический); г) гангренозный.Клиника. Начинается остро.1. Серозная форма. Температура тела повышается до 38,5-39°С, лихорадочное состояние сопровождается ознобом или познабливанием, отмечаются слабость, головные боли. В молочной железе появляются боли, кожа в области поражения гиперемирована, железа несколько увеличивается в объеме. Пальпаторно в толще железы определяются уплотненные участки. Серозная форма мастита при недостаточном или безуспешном лечении в течение 1-3 дней переходит в инфильтративную.2. Инфильтративная форма. Продолжается лихорадка, нарушается сон, аппетит. Более выражены изменения в молочной железе: гиперемия ограничивается одним из ее квадрантов, под измененным участком кожи пальпируется плотный малоподвижный инфильтрат, иногда отмечается увеличение регионарных подмышечных лимфатических узлов. Переход в гнойную стадию мастита наблюдается через 5-10 дней. Нередко отмечается более быстрая динамика процесса: нагноение происходит через 4-5 дней.3. Гнойная форма. Стадия нагноения характеризуется более тяжелой клинической картиной: высокой температурой (39°С и выше), повторным ознобом, потерей аппетита, плохим сном, увеличением и болезненностью подмышечных лимфатических узлов. При абсцедировании вначале отмечается умеренное увеличение инфильтрата, усиление болезненности, на поверхности инфильтрата может образоваться щелевидное углубление (расхождение волокон соединительной ткани). В дальнейшем инфильтрат быстро увеличивается, происходит его размягчение, появляется флюктуация; кожа гиперемирована, отечна. При образовании ретромаммарного мастита болезненность определяется глубоко, усиливается при смешении железы в сторону, молочная железа приобретает округлую форму и как бы приподнимается.Флегмонозный и гангренозный мастит встречаются редко, но при этом возможна генерализация инфекции с переходом в сепсис.Наряду с типичным течением лактационного мастита в последние годы наблюдаются стертые и атипично протекающие формы заболевания, характеризующиеся относительно легкими клиническими симптомами при выраженных анатомических изменениях. Инфильтративный мастит может протекать с субфебрильной температурой, без озноба, что затрудняет диагностику и определяет недостаточность терапевтических мероприятий.Тактика при лактационном мастите. При мастите грудное вскармливание временно прекращают. При тяжелом течении иногда прибегают к подавлению, реже – к торможению лактации.Показания для подавления лактации: быстро прогрессирующий процесс – переход серозной стадии в инфильтративную в течение 1-3 дней, несмотря на активное комплексное лечение; гнойный мастит с тенденцией к образованию новых очагов после хирургического вмешательства; вялотекущий, резистентный к терапии гнойный мастит (после оперативного лечения); флегмонозный и гангренозный мастит; мастит при инфекционных заболеваниях других органов. С целью подавления лактации используют парлодел.Лечение.1. Комбинированная антибиотикотерапия. с поливалентным стафилококковым бактериофагом (в первые 3-4 дня доза бактериофага составляет 20-60 мл, затем ее снижают; в среднем на курс лечения необходимо 150-300 мл бактериофага).2. Средства, повышающие специфическую иммунную реактивность и неспецифическую защиту организма:а) антистафилококковый гамма-глобулин по 5 мл (100 ME) через день в/м, на курс 3-5 инъекций;б) антистафилококковую плазму (по 100-200 мл в/в);в) адсорбированный стафилококковый анатоксин (по 1 мл с интервалом 3-4 дня, на курс 3 инъекции);г) переливание плазмы по 150-300 мл;д) гамма-глобулин или полиглобулин по 3 мл в/м через день, на курс 4-6 инъекций.3. Всем больным с инфильтративным и гнойным маститом, и при серозном мастите в случае наличия интоксикации проводят гидратационную терапию:а) растворы на декстрановой основе – реополиглюкин, реомакродекс, полифер;б) синтетические коллоидные растворы -- гемодез, полидез;в) белковые препараты – альбумин, аминопептид, гидролизин, желатиноль;г) применяют также растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, 4% раствор кальция хлорида, 4-5% раствор натрия гидрокарбоната.4. Антигистаминные препараты: супрастин, дипразин, димедрол.5. Витаминотерапия.6. Противовоспалительная терапия.7. Анаболические стероиды: неробол, ретаболил.8. При склонности к гипотензии и септическому шоку показаны глюкокортикоиды – преднизолон, гидрокортизон – одновременно с АБ.9. Физические методы следует применять дифференцированно. При серозном мастите используют микроволны дециметрового или сантиметрового диапазона, ультразвук, УФ-лучи. При инфильтративном – те же физические факторы но с увеличением тепловой нагрузки. При гнойном мастите (после хирургического вмешательства) вначале используют электрическое поле УВЧ в слаботепловой дозе, в дальнейшем УФ-лучи в субэритемной, затем – в слабоэритемной дозе. При серозном и инфильтративном мастите целесообразно применять масляно-мазевые компрессы10. При гнойном мастите показано оперативное лечение (вскрытие абсцесса).40 Положение плода. Предлежание, позиция, вид плода и их клиническое значение.Положение плода в полости матки, Выяснение положения плода в полости матки имеет исключительное значение для ведения беременности и родов. При исследовании беременных и рожениц определяют членорасположе-ние, положение, позицию, вид предлежа­ние плода.Членорасположение плода— отношение его конечностей к голов­ке и туловищу. При типичном нормальном членорасположении туло­вище согнуто, головка наклонена к грудной клетке, ножки согнуты В та­зобедренных и ко­ленных суставах и прижаты к животу, ручки скрещены на грудной клетке. При нормальном сгибательном типе членорасположе-ния плод имеет форму овоида, длина которого при доношенной беременности равна в среднем 25 — 26 см. Широкая часть овоида (тазовый конец плода) рас­полагается в дне матки, узкая часть (затылок) обращен ко входу в малый таз.Движения плода приводят к кратковременному изменению положения ко­нечностей, но не нарушают характерного членорасположения. Нарушение ти­пичного членорасположения (разгибание головки и др.) встречается в 1 — 2% родов и затрудняет их течение.Положение плода— отношение продольной оси плода к продольной оси (длиннику) матки.Различают следующие положения плода: а) продольное — продольная ось плода и продольная ось матки совпа­дают, ось плода - линия, проходящая от затылка до ягодиц; б) поперечное — продольная ось плода пере­секает продольную ось матки под прямым углом; в) косое — продольная ось плода образует с продоль­ной осью матки острый угол. Продольное положение является нормальным, оно бывает в 99,5% всех родов. Поперечное и косое положения — па­тологические, встречаются в 0,5% родов. При поперечном и косом положениях возникают непреодолимые пре­пятствия для рождения плода. В этих случаях необходима помощь врача.Позиция плода— отношение спинки плода к правой и ле­вой сторонам матки. Различают две позиции: пер­вую и вторую. При первой позиции спинка плода обращена к левой стороне матки, при второй — к пра­вой. Первая по­зиция встречается чаще второй, что объясняется поворотом матки левой стороной кпереди. Спинка плода не всегда обращена вправо или влево, она обычно несколь­ко повернута кпереди или кзади, по­этому различают вид позицииВид позиции— отношение спинки плода к передней или задней стенке матки. Если спинка

Эклампсия

Причины развития и формы эклампсии

Симптомы эклампсии

Диагностика эклампсии

Лечение эклампсии

Особенности ведения беременности

НЕМИИ БЕРЕМЕННЫХ

. Аномалии сократительной деятельности матки: классификация, этиология, патогенез

I стадия:

II стадия:



98 Гемолитическая болезнь плода и новорожденного. Этиология, патогенез. Классификация. Роль женской консультации в предупреждении.

ГБН – патологическое состояние, возникающее в результате несовместимости крови матери и плода по некоторым антигенам, при котором происходит гемолиз эритроцитов плода под влиянием изоантител матери, проникающих через плацентарый барьер.

Этиология и патогенез. Конфликт чаще всего развивается по эритроцитарным антигенам Rh-Hr и АВ0.

Причины изоиммунизации:

а) ятрогенная - связана с введением в организм женщины резус-положительной крови при проведении ей в прошлом переливаний крови или при аутогемотерапии;

б) плодово-материнский трансплацентарный перенос эритроцитов плода в кровоток матери во время беременности и родов.

При первичном попадании антигена в кровоток матери вырабатыватся иммуноглобулины класса М, молекулы которых имеют значитель­ные размеры и не проникают к плоду через плацентарный барьер. Попадание антигена в кровоток матери при повторной беременности вы­зывает быстрый вторичный иммунный ответ в виде образования небольших по своему размеру иммуноглобулинов класса G, которые, свободно проникая через плацентарный барьер, осаждаются на мембране эритроцитов резус-положитель­ного плода, приводя к их гемолизу и уско­ренное разрушение в органах ретикулоэндотелиальной системы. Массивное разрушение эритроцитов приводит к развитию анемии у плода, появление которой вызывает повышение концентрации эритропоэтина в кровотоке у плода. Эритропоэтин стимулирует гемопоэз, в результате которого появляются очаги экстрамедуллярного крове­творения, в основном в печени и селезенке плода, которые существенно увели­чиваются. Экстрамедуллярный гемопоэз характеризуется незавершен­ностью развития эритроцитов и появлением в циркуляции эритробластов.

Клиническая картина. Выделяют анемическую, желтушную и отечную форму болезни.

1. Анемическая форма. Проявляется с первых часов жизни. Основными симптомами являются бледность кожных покровов, низкий уровень гемоглобина и эритро­цитов, петехиальные высыпания, гиподинамия, увеличение печени и селезенки. Анемия развивается не столько за счет гемолиза, сколько в результате тормо­жения функции костного мозга и задержки выхода из него незрелых и зрелых форм эритроцитов.


2. Желтушная форма. Важнейшими симптомами являются желтуха, анемия, увеличение печени и се­лезенки. В тяжелых случаях наблюдаются симптомы поражения ЦНС. При ро­ждении ребенка нередко обращают на себя внимание желтушное окрашивание околоплодных вод, первородной смазки, кожных покровов. Анемия чаще бывает нормохромной или гиперхромной и обычно не дости­гает выраженной степени. Появление и усиление желтухи обусловлены повышением в крови уровня непрямого билирубина. По мере нарастания желтухи состояние ребенка ухудшается, появляются симптомы, указывающие на поражение ЦНС: судорожные подергивания, нис­тагм, гипертонус и др. Развиваются симптомы «ядерной желтухи» (при биллирубине равном 307, 8 - 342,0 мкмоль/л).

3. Отечная форма. Резко выраженными симптомами заболевания являются общий отек (анасарка, асцит), печень и селезенка больших размеров, значительная анемия, менее вы­ражены желтуха (вследствие большого количества жидкости в организме), гемодинамические нарушения (гиперволемия, повышение венозного давления, застой в малом круге кровообращения, сердечно-легочная недостаточность). Часто наблюдается геморрагический синдром.

ГБН по АВО-системе, как правило, не имеет специфических проявлений на момент рождения ребенка.

Степени тяжести ГБН по резус-фактору:

а) легкая форма (I степень тяжести) характеризуется некоторой бледностью кожи, незначительным снижением концентрации гемоглобина (до 150 г/л) и умеренным повышение уровня билирубина в пуповинной крови (до 85,5 мкмоль/л), легкой пастозностью подкожной жировой клетчатки;

б) среднетяжелая форма (II степень тяжести) характеризуется бледностью кожи, снижением уровня гемоглобина (150 - ПО г/л), повышением со­держания билирубина в пуповинной крови (85,6 - 136,8 мкмоль/л), пас­тозностью подкожной клетчатки, увеличением печени и селезенки;

в) тяжелая форма (III степень тяжести) характеризуется резкой бледностью кожи, значительным снижением уровня гемоглобина (менее 110 г/л), значительным повышением содержания билирубина в пуповинной крови (136,9 мкмоль/л и более), генерализованными отеками.

Самое тяжелое осложнение ГБН - билирубиновая энцефалопатия - свя­зано с токсическим повреждением нейронов непрямым билирубином.

Факторы, повышающие риск поражения ЦНС: недоношенность, асфиксия, гипотермия, ацидоз, гипопротеинемия, недостаточность питания.


Выделяют 4 фазы течения билирубиповой энцефалопатии:

1) билирубиновая интоксикация - вялость, гипо-, адинамия, гипо-, арефлексия;

2) признаки ядерной желтухи - спастичность, судороги, «мозговой крик», симптом «заходящего солнца»;

3) мнимое благополучие - со 2-й недели уменьшение спастичности, судо­рог;

4) формирование клинической картины неврологических осложнений - детский церебральный паралич, атетоз, параличи, парезы, глухота.

Диагностика.

1. Иммунологический анализ – ывявление резус-сенсибилизированных женщин.

2. КТГ, УЗИ – выявление признаков хронической гипоксии.

3. Исследование околоплодных вод.

4. Сразу после рождения ребенка от женщины с резус-отрицательной груп­пой крови определяют группу крови ребенка, уровень гемоглобина и билиру­бина, проводят пробу Кумбса.

Лечение.

1. Неспецифическая десенсибилизация всех беременных с Rh«-» кровью. Проводится по 10-12 дней при сроке 10-12, 22-24, 32-34 нед. Применяется внутривенное введение 20 мл 40% глюкозы с 2 мл 5% раствором аскорбиновой кислоты, 2 мл 1% сигетина и 100 мг кокарбоксилазы. Внутрь назначают рутин, теоникол, глюконат кальция, препараты железа, токоферол, антигистаминные препараты.

2. Трансплантация беременным лоскута кожи мужа.

3. При выраженной сенсибилизации в комплексную терапию включают преднизолон по 5 мг ежедневно с 28 нед беременности.

4. Беременным с отягощенным анамнезом проводят плазмоферез, гемосорбцию.

5. Дети с легкой формой ГБН рождаются в удовлетворительном состоянии и в проведении реанимационных мероприятий не нуждаются. За их состоянием должно осуществляться динамическое наблюдение. Таким детям с первых часов жизни следует начать фототерапию.

6. Дети со среднетяжелой формой ГБН по резус-фактору могут родиться в состоянии асфиксии. После оказания необходимых реанимационных мероприя­тий они должны быть переведены в палату интенсивной терапии, где им необ­ходимо срочно наладить адекватную инфузию 10 % раствора глюкозы и фо­тотерапию. Лечение осуществляется под постоянным контролем за уровнем Hb, Ht в периферической крови, уровнем билирубина (каждые 6 часов в 1-е сутки).

При неэффективности консервативной терапии необходимо провести заменное переливание крови.

7. Детям с тяжелой формой ГВН требуется проведение реани­мационных мероприятий в родильном зале. После завершения первичной реа­нимации необходимо стабилизировать гемодинамику, выполнить катетериза­цию пупочной вены и провести частичное ЗПК. Для коррекции тяжелой анемии при отечно-анемической форме ГБН сразу проводят частичную замену крови ребенка на резус-отрицательную донорскую эритроцитарную массу (без введения плазмы) 0(1) группы из расчета 60 - 70 мл/кг. По окончании операции ребенку должна быть налажена инфузия свежезамороженной плазмы из расчета 10-15 мл-кг и 10 % раствора глюкозы, с постоянной скоростью. В зависимости от выраженности симптомов дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности следует проводить адекватную посиндромиую терапию.


Детям с ГБН по AB0 и редким факторам крови требуется такой же уход и лечение, как и детям с ГБН по резус-фактору.

Показания к ЗПК:

1. Экстренное ЗПК при тяжелой форме ГБН (используется техника частичного ЗПК).

2. Раннее ЗПК (в первые 24 ч жизни):

а) уровень общего билирубина в пуповинной крови выше 77,5 мкмоль/л;

б) уровень НЬ пуповинной крови ниже 110 г/л; Ht ниже 35 %;

в) почасовой прирост билирубина выше 8,5 мкмоль/л - быстро про­грессирующая анемия (падение уровня НЬ крови ниже 120 г/л в первые сутки жизни, даже при относительно невысоком приросте билирубина). При этом используется техника ЗПК с замещение 2 ОЦК.

3. Позднее ЗПК:

а) увеличение концентрации общего билирубина в сыворотке крови более 256 мкмоль/л на 2-е сутки жизни и более 340 мкмоль/л у доношенных и более 256 - 340 мкмоль/л у недоношенных в по­следующие сутки;

б) клинические признаки билирубиновой интоксикации служат показанием к проведению ЗПК при любом уровне билиру­бина. При этом используется техника ЗПК с замещение 2 ОЦК.

Техника операции ЗПК:

1. Перед началом операции проводят обработку рук по общепринятым методам, надевают стерильные халаты и перчатки.

2. ЗПК проводят через стерильный полиэтиленовый, введенный в вену пуповины на глубину, равную рас­стоянию от пупочного кольца до мечевидного отростка плюс 1 см. вверх по направлению к печени.

3. До начала процедуры необходимо промыть катетер слабым раствором гепарина: не более 5-10 ЕД в 1 мл, т.е. 0,1 мл стандартного раствора (5000 ЕД в 1 мл) должен быть разведен в 50 - 100 мл стерильного изото­нического раствора натрия хлорида.

4. В вену пуповины катетер вводится заполненным изотоническим раство­ром натрия хлорида или слабым раствором гепарина, так как во время крика ребенка может возникнуть отрицательное давление в вене, и из не­заполненного катетера в нее может попасть воздух.

5. Первые порции крови, полученные из катетра, собирают в несколько пробирок: для определения группы крови, уровня билирубина и совмес­тимости (на все не более 5-10 мл крови ребенка).

6. Дробными порциями по 10-20 мл медленно выводят кровь ребенка и замещают ее кровью или эритроцитарной массой донора в том же количестве. В последнем случае на каждые 2 объема введенной эритроцитарной массы вводят I объем плазмы.

7. После введения каждых 100 мл крови для профилактики гипокальциемии необходимо добавление 2 мл 10 % рас­твора кальция глюконата или 2 мл 10 % раствора кальция хлорида, разведенных 2 мл 10 % раствора глюкозы.

Смотрите также файлы