ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.05.2024
Просмотров: 25
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца. Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.
Диагностика инфаркта
В диагностике инфаркта имеют значение данные анамнеза (обстоятельства течения заболевания и предшествующей жизни, выясняемые при опросе больного и его родственников), лабораторных и инструментальных методов исследования.
Анамнез
Выясняются имевшиеся в прошлом приступы болей за грудиной различной частоты и интенсивности, факторы риска (курение, стрессы, хронические болезни). При осмотре возможно выявление избыточного веса, косвенных признаков повышенного давления (капиллярная сеть на лице) и др. Загрудинная боль, длящаяся более 20 минут, считается одним из диагностических критериев инфаркта.
Лабораторные методы
Лабораторные методы исследования при инфаркте выявляют следующие изменения:
· Клиника крови. Лейкоцитоз (увеличение количества лейкоцитов), повышение СОЭ.
· Биохимия крови. Повышение активности ферментов АлТ, АсТ, ЛДГ, креатинкиназы, миоглобина, что является показателем повреждения сердечной мышцы. Возможно изменение уровня электролитов, железа.
Инструментальные методики исследования
· ЭКГ – характерные признаки инфаркта (отрицательный зубец T, патологический комплекс QRS и др.). Снятие кардиограммы в разных отведениях помогают определить локализацию некротического очага (например, передней или задней стенки левого желудочка и т.п.).
· ЭхоКГ – локальное (ограниченное) нарушение сократимости пораженного желудочка.
· Коронарная ангиография – выявляется сужение или перекрытия сосуда, питающего миокард. Следует отметить, что при проведении данного метода исследования его можно использовать и для оказания помощи (после подачи контрастного вещества через тот же катетер в сосуд вводится лекарственный препарат или устанавливается стент-расширитель).
Лечение
Первая помощь
1. При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают.
2. Если больному выписано лекарство от боли в груди, такое как нитроглицерин, и это лекарство под рукой, то больному дают это лекарство.
3. Если в течение 3 минут после сидения в покое или после принятия нитроглицерина боль не проходит, без промедления вызывают карету скорой помощи.
4. В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочну реанимацию. Её применение многократно
увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов.
Специализированное лечение.
1. Купирование болевого синдрома (применяются наркотические анальгетики и нейролептики).
2. Растворение тромба, находящегося в коронарном сосуде, путем введения специальных тромболитических средств (стрептаза, кабикиназа). Метод очень эффективен, но имеет ограниченность по времени – помощь должна быть оказана в течение первого часа после приступа, в дальнейшем процент спасенной массы миокарда стремительно падает.
3. Антиаритмические препараты.
4. Улучшение обменных процессов в сердечной мышце.
5. Снижение объема циркулирующей крови для уменьшения нагрузки на сердце.
6. Хирургические методы лечения – баллонная ангиопластика коронарных сосудов, введение стента (трубчатой распорки), аортокоронарное шунтирование (обеспечение обходного кровотока путем наложения шунта на поврежденный сосуд).
7. Антикоагулянты (гепарин, аспирин) для уменьшения свертывания крови и профилактики тромбообразования.
Профилактика
Ø Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений.
Ø Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом.
Ø Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность.
Ø Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40 %.
4. Ошибки при проведении сердечно-легочной реанимации. Критерии эффективности сердечно-легочной реанимации. Сроки прекращения реанимационного пособия.
5. Интенсивная терапия и реанимация при отеке легких, остром инфаркте миокарда, фибрилляции желудочков сердца, гипертоническом кризе, тампонаде сердца.
Отек легких
Нормальный обмен жидкости в легочной ткани.
Легкие представляют комплекс разветвленных полых трубок и трубочек, "погруженые" в ткань. Она называется интерстицей.
В состав интерстиция входят кровеносные и лимфамитические сосуды, соединительнотканные элементы (клетки и волокна), и межклеточная жидкость. Все это покрыто специальной оболочкой, называемой висцеральной плеврой.
Формирование данной жидкости происходит в результате выхода из кровеносных сосудов части плазмы. Она, в свою очередь, подвергается обратному всасыванию в лимфатические сосуды. Которые, впадают в верхнюю полую вену. Таким образом, фильтрат плазмы возвращается обратно.
Физиологический смысл этого состоит в том, что межклеточная жидкость обеспечивает доставку питательных веществ и кислорода к клеткам, и удаление продуктов обмена.
Отеком легких называют патологическое увеличение внесосудистой жидкости в легких. В легочных капиллярах жидкость удерживается онкотическим давлением крови и полупроницаемой альвеолокапиллярной мембраной. Движение жидкости между легочным капилляром, интерстицием легких и полостью альвеолы подчиняется биофизическим закономерностям, укладывающимся в уравнение Старлинга, в котором взаимосвязано внутрикапиллярное и интерстициальное гидростатическое и онкотическое давление. В артериальной части капилляра, где гидростатическое давление преобладает над периваскулярным гидростатическим и коллоидно-осмотическим, жидкость фильтруется в интерстиций Перемещение жидкости внутри легкого при спонтанном дыхании. В венозной части, где периваскулярное коллоидно-осмотическое давление выше гидростатического, происходит резорбция жидкости. Та часть жидкости, которая не подверглась резорбции, удаляется с лимфой. Соотношение различий в гидростатическом и онкотическом давлении дает равновесие, при котором транскапиллярный ток жидкости отсутствует.
Нормальное количество жидкости в интерстиции легких поддерживается ауторегулируемым процессом, который управляется специальными юкстакапиллярными рецепторами растяжения (J-рецепторами), которые расположены в интерстициальном пространстве альвеолокапиллярной мембраны. При избытке интерстициальной жидкости J–рецепторы сложным нейрогуморальным путем увеличивают дренирование жидкости через лимфатические сосуды легких. Если этот механизм не справляется, жидкость накапливается в интерстиции и переходит в полость альвеолы. Это может произойти при низком онкотическом или слишком высоком гидростатическом давлении, при увеличении проницаемости мембран или при нарушении лимфооттока из легких.
Наиболее частыми причинами отека легких являются: 1) кардиальные: - артериальные гипертензии; - аортальные, митральные пороки сердца; - нестабильная стенокардия, инфаркт миокарда; - миокардиты, кардиомиопатии; - аритмии сердца; 2) некардиальные: - трансфузионная гиперволемия; - гипопротеинемия < 25 г/л; - почечная, печеночная недостаточность; - шок анафилактический, септический; - острый панкреатит, жировая эмболия; - тяжелая травма грудной клетки;
- ТЭЛА, геморрагический шок; - тяжелая пневмония, инородное тело ВДП; - утопление; - отравление газами; - ЧМТ, ОНМК; - ОЛ на высоте; 3) введение медпрепаратов с отрицательным инотропным действием, вазотонических средств.
Механизмы отека легких.
Существуют всего два механизма, приводящих к отеку легких.
· увеличение количества межклеточной жидкости за счет повышения гидростатического давления в кровеносных сосудах легких. Это так называемый гидростатический отек.
· увеличение количества межклеточной жидкости за счет избыточной фильтрации плазмы при нормальном давлении. Например, активность воспалительных медиаторов - они увеличивают проницаемость мембран. Причем, как сосудов, так и аэрогематического барьера - комплекса мембран, ограничивающих кровеносные сосуды от полости альвеол. Данный отек называется мембранным.
Различают следующие формы отека легких:
1. Кардиогенный отек легких. Повышение градиента между гидростатическим давлением в легочных сосудах и гидростатическим давлением в интерстициальном пространстве возникает в результате сердечной недостаточности различной этиологии, в том числе при заболеваниях сердца, гипергидратации, артериальной гипертензии и др.
2. Отек легких, связанный с низким онкотическим давлением крови. Возникает при гипопротеинемии вследствие печеночной недостаточности, истощения, кровопотери.
3. Отек легких, связанный с повышенной проницаемостью альвеолокапиллярной мембраны. Эта форма может быть связана с избытком биологически активных веществ (например, при анафилактическом и септическом шоке, ОРДС), с ишемией и гипоксией альвеолярной ткани (например, при тромбоэмболии легочной артерии, геморрагическом шоке). Часто этот вид отека возникает при вдыхании ядовитых газов и паров.
4. Отек легких, связанный с избыточным разрежением в альвеолах. Возникает при обструкции верхних дыхательных путей, например при подскладочном стенозе гортани.
Главный механизм ДН при отеке легких - обструкция дыхательных путей пеной. Среди других механизмов следует назвать рестрикцию и снижение растяжимости отечной альвеолярной ткани. При этом возрастает работа дыхательных мышц, в связи с чем увеличивается потребление ими кислорода, благодаря чему усиливается гипоксия, а, следовательно, и отек. Нарушается диффузия газов через альвеолокапиллярную мембрану в связи с расстройствами лимфообращения и утолщением мембраны. Возникающий альвеолярный шунт еще больше увеличивает гипоксию. Отек легких всегда проходит стадию интерстициального отека, который может развиваться постепенно. Клинические признаки: умеренная одышка, некоторая гипоксемия, не сопровождающаяся гиперкапнией. При транссудации жидкости в альвеолы появляются обильные влажные хрипы, выделяется пенистая мокрота. Появляется цианоз, снижается PaО2, возрастает PaСО2. Нарушения газообмена быстро прогрессируют, нарастают расстройства кровообращения.
По скорости развития отека, выделяют 4 формы:
· молниеносная;
· острая;
· подострая;
· затяжная.
Клиника отека легких
На стадии интерстициального отека больного беспокоит чувство нехватки воздуха. Он начинает садиться, так как в это состоянии "легче дышать".
Внешне можно отметить синюшность губ, аускультативно - влажные хрипы в нижних отделах легких.
В стадию альвеолярного отека больной может только сидеть, влажные хрипы становятся слышными не вооруженным ухом. Так называемые дистантные хрипы и клокочущее дыхание. Изо рта появляется пена, так как жидкость, попавшая в альвеолы, контактирует с сурфактантом и воздухом. В результате, происходит ее вспенивание. Больной начинает "хватать воздух" ртом, синюшность губ, сероземлистый цвет кожи с мраморным рисунком.
Принципы интенсивной терапии
1. Положение Фовлера.
2. Устранение гипоксии: ингаляция О2 через пеногаситель, при необходимости перевод на ИВЛ с ПДКВ. При применении ИВЛ обязательно использовать антибактериальные фильтры.
3. Разгрузка малого круга кровообращения: нитроглицерин в/в стартовая доза -10-20 мкг/мин., с увеличением дозы каждые 5 минут на 10-20 мкг/мин., возможно использование перорального пути введения 0,4 мг каждые 5 мин. + дроперидол с фентанилом или морфин в/в по 1-2 мл дробно.
4. При отеке легких, связанном с низким онкотическим давлением показана инфузия альбумина.