Файл: Вопросы тестового контроля по дисциплине патологическая анатомия.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 04.05.2024

Просмотров: 54

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
печень, яичники, поджелудочную железу, параректальные лимфатические узлы, левый надключичный лимфатический узел.

22. Ретроградные лимфогенные метастазы рака желудка: рак Педжета, шницлеровский, рак Крукенберга, вилочковая железа, вирховская железа.

23. В яичники рак желудка метастазирует путем: ортоградным лимфогенным, ортоградным гематогенным, ретроградным лимфогенным, ретроградным гематогенным, парадоксальным гематогенным.

24. Рак Крукенберга – это метастаз рака желудка в: печень, почки, яичники, параректальные лимфатические узлы, левый надключичный лимфатический узел.

25. Шницлеровский метастаз – это метастаз рака желудка в: левый надключичный лимфатический узел, регионарные лимфатические узлы, параректальные лимфатические узлы, яичники, печень.

26. Вирховская железа – это метастаз рака желудка в: печень, яичники, лимфатические узлы средостения, параректальные лимфатические узлы, левый надключичный лимфатический узел.

27. Имплантационные метастазы рака желудка проявляются канцероматозом: легких, плевры, брюшины, перикарда, диафрагмы, головного мозга.

28. Гематогенным путем рак желудка чаще всего метастазирует в: печень, яичники, надпочечники, регионарные лимфатические узлы, перипортальные лимфатические узлы.

29. Общие изменения при раке желудка: истощение, бурая атрофия миокарда, печеночно-клеточная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность.

30. Осложнения язвенной формы рака желудка: пневмония, кровотечение, метастазирование, канцероматоз брюшины, перфорация стенки желудка.

31. Варианты неопухолевых полипов кишечника: гиперпластические, ювенильные, тубулярные, фиброзные, слизистые.

32. Синдром Гарднера – это: семейный аденоматозный полипоз кишки, гиперпластические полипы, множественные остеомы, канцероматоз брюшины, ювенильные полипы.

33. Полипы Пейтца – Егерса в кишечнике – это: аденомы, ювенильные полипы, ворсинчатые аденомы, семейные аденоматозные, гиперпластические полипы.

34. Морфологические варианты аденом кишечника: слизистые, фиброзные, тубулярные, ворсинчатые, мелкоклеточные, тубуловиллезные.

35. Макроскопические варианты колоректальных карцином: циркулярная, грибовидная, бляшковидная, в виде «цветной капусты», со скрытым инфильтрирующим ростом.

36. Микроскопические варианты рака толстой кишки: слизистый, аденокарцинома, мелкоклеточный, аденосквамозный, овсяноклеточный.


37. Отдаленные метастазы рака кишечника обнаруживаются в: легких, почках, печени, надпочечниках, лимфатических узлах.

38. Карциноидные опухоли построены из: мелких сосудов, эпителиоидных клеток, перстневидных клеток, нейроэндокринных клеток.
ТЕМА: ПРЕНАТАЛЬНАЯ И ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ

(ДЛЯ СТУДЕНТОВ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ «ПЕДИАТРИЯ»)
(выбрать все правильные ответы)

1. Гаметопатии – это патология: прогенеза, бластогенеза, эмбриогенеза, фетогенеза.

2. Периоды киматогенеза: прогенез, бластогенез, эмбриогенез, фетогенез.

3. Период бластогенеза длится: с 1 по 15 день беременности, с 16 по 75, с 76 по 280.

4. Период эмбриогенеза длится: с 1 по 15 день беременности, с 16 по 75, с 76 по 280.

5. Период фетогенеза длится: с 1 по 15 день беременности, с 16 по 75, с 76 по 280.

6. Для синдрома Дауна (трисомия 21) характерно: удвоение почки, монголоидный разрез глаз, пупочная грыжа, умственная отсталость, анэнцефалия, полидактилия, «плоское лицо».

7. Для синдрома Эдвардса (трисомия 18) характерно: пороки развития сердца и сосудов, удвоение почки, монголоидный разрез глаз, низкая масса тела при рождении, анэнцефалия, аномалии развития черепа, умственная отсталость.

8. Для синдрома Патау (трисомия 13) характерно: умственная отсталость, удвоение почки, микроцефалия, пупочная грыжа, анэнцефалия, полидактилия, эктопия ткани поджелудочной железы в стенку двенадцатиперстной кишки.

9. Синдром Шерешевского-Тернера характеризуется: низким ростом, короткой складчатой шеей, коарктацией аорты, гипоплазией полового члена, крипторхизмом, нарушением формирования яичников.

10. Наиболее частая локализация тератом у детей раннего возраста: яичники, яички, крестцово-копчиковая область, средостение, полость черепа.

11. Виды врожденных пороков развития по распространенности: изолированные, органные, множественные, системные, полиорганные.

12. Лекарственные вещества с установленным тератогенным действием: варфарин, фенобарбитал, талидомид, ретиноевая кислота, аспирин, аскорутин.

13. Пороки развития ЦНС: анэнцефалия, коарктация аорты, пилоростеноз, микрогения, болезнь Гиршпрунга, микрогирия, циклопия, амелия, спинномозговая грыжа, палатосхиз, сирена, тетрада Фалло.



14. Пороки развития сердечно-сосудистой системы: анэнцефалия, коарктация аорты, пилоростеноз, микрогения, болезнь Гиршпрунга, микрогирия, циклопия, амелия, спинномозговая грыжа, палатосхиз, сирена, тетрада Фалло.

15. Пороки развития ЖКТ: анэнцефалия, коарктация аорты, пилоростеноз, микрогения, болезнь Гиршпрунга, микрогирия, циклопия, амелия, спинномозговая грыжа, палатосхиз, сирена, тетрада Фалло.

16. Пороки развития костной системы: анэнцефалия, коарктация аорты, пилоростеноз, микрогения, болезнь Гиршпрунга, микрогирия, циклопия, амелия, спинномозговая грыжа, палатосхиз, сирена, тетрада Фалло.

17. В основе образования спинномозговых грыж - нарушение: размножения клеток, миграции клеток, дифференцировки клеток, апоптоза в процессе нормального эмбриогенеза.

18. В основе синдактилии - нарушение: размножения клеток, миграции клеток, дифференцировки клеток, апоптоза в процессе нормального эмбриогенеза, адгезии тканей.

19. К неинфекционным фетопатиям относятся: фетальный муковисцидоз, внутриутробная асфиксия плода, алкогольный синдром плода, аспирационная пневмония.

20. Проявления муковисцидоза: мекониальный илеус, эпикантус, кистозный фиброз поджелудочной железы.

21. Форма муковисцидоза, сопровождаемая кишечной непроходимостью у новорожденного: кишечная, бронхолегочная, мекониальный илеус, смешанная.

22. Восходящая инфекция плода обусловлена преимущественно: стафилококком, цитомегаловирусом, токсоплазмой, кишечной палочкой, листерией.

23. Гематогенное проникновение в плод характерно для: стафилококка, цитомегаловируса, токсоплазмы, кишечной палочки, листерии.

24. Возбудители внутриутробной инфекции проникают в плод: гематогенным, восходящим, фекально-оральным, лимфогенным путем.

25. Недоношенными считаются дети, родившиеся на сроке беременности менее: 37 недель, 38 недель, 39 недель, 40 недель.

26. Переношенными считаются дети, родившиеся на сроке беременности более: 40 недель, 41 недели, 42 недель, 43 недель.

27. Макросомия – масса тела новорожденного свыше: 3800 гр., 3900 гр., 4000 гр., 4100 гр., 4200 гр.

28. Причины мертворожденности: внутриутробная асфиксия, пневмопатии, аспирационная пневмония, врожденные пороки развития.

29. При синдроме аспирации околоплодных вод центральная регуляция дыхания плода: угнетается, не изменяется, активизируется.

30. Легкие с зеленоватым оттенком, с выделяющимися при надавливании из бронхов густыми зелеными массами при:
бронхолегочной дисплазии, болезни гиалиновых мембран, синдроме массивной аспирации околоплодных вод и мекония, ателектазе легких.

31. Причины смерти новорожденных: внутриутробная асфиксия, пневмопатии, аспирационная пневмония, врожденные пороки развития.

32. Формы пневмопатий новорожденных: массивный ателектаз легких, хейлосхиз, отечно-геморрагический синдром, мекониальный илеус, болезнь гиалиновых мембран, бронхолегочная дисплазия.

33. Формы гемолитической болезни новорожденных: внутриутробная смерть с мацерацией плода, тромбоцитопеническая, анемическая, желтушная, гипоксическая.

34. Состав гиалиновых мембран: фибрин, лейкоциты, тирозин-α1-антитрипсин, С3-компонент комплемента.

35. Изменения в легких при болезни гиалиновых мембран: темно-красные, «резиновой консистенции»; ателектаз; выраженная воспалительная инфильтрация в строме; фибрин - основа гиалиновых мембран; кровоизлияния в просвете альвеол и строме.

36. Предрасполагающие к развитию родовой травмы факторы: анатомически узкий таз, стремительные роды, артериальная гипертензия, аномалии положения плода.

37. Виды родовой травмы головы: родовая опухоль, кефалогематома, кровоизлияние в мозг и его оболочки, глиобластома.

38. Разновидность родовой травмы, при которой происходит скопление крови под надкостницей костей свода черепа: родовая опухоль, кефалогематома, эпидуральное кровоизлияние, субдуральное кровоизлияние, разрыв намета мозжечка.

39. Родовые повреждения гипоксического генеза: субкапсулярные гематомы в печени, кровоизлияния в надпочечники, субарахноидальные кровоизлияния в головном мозге, разрыв намета мозжечка, кровоизлияния под эпендиму боковых желудочков головного мозга.

40. Микроскопическая характеристика бронхолегочной дисплазии: полиморфно-ядерные лейкоциты в просвете альвеол, дистелектаз, плоскоклеточная метаплазия эпителия бронхов, фиброз межальвеолярных перегородок, лимфомакрофагальная инфильтрация стромы.

ТЕМА: БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

(выбрать все правильные ответы)

1. Возможные причины стеатоза печени: голодание, алкоголизм, интоксикация, тяжелая анемия, избыточное питание.

2. Алипотропное ожирение печени связано с отсутствием в пищевом рационе: железа, жиров и углеводов, растительной пищи, незаменимых аминокислот.

3. Макроскопическая характеристика стеатоза печени: множество округлых очагов в печени, увеличение размеров органа, мягкая консистенция, гладкая поверхность, желтый цвет.

4. Виды стеатоза печени в зависимости от размера липидных вакуолей: смешанно-капельный, крупнокапельный, среднекапельный, мелкокапельный.

5. Часто вызывает фульминантное течение заболевания вирус гепатита: А, В, С, Д, Е.

6. Путь передачи инфекции при вирусном гепатите А: контактный, парентеральный, фекально-оральный, воздушно-капельный.

7. Вирусный гепатит А характеризуется: низкой смертностью, развитием цирроза печени, фекально-оральным путем передачи, развитием пожизненного иммунитета, доброкачественным циклическим течением.

8. Исход острого вирусного гепатита А: постнекротический цирроз печени, формирование носительства, портальный цирроз печени, хронический гепатит, выздоровление.

9. Вирусный гепатит В характеризуется: длительной персистенцией вируса в организме, фекально-оральным путем передачи, парентеральным путем передачи, вертикальным путем передачи, формированием носительства.

10. Клеточный состав инфильтрата при остром вирусном гепатите В: многоядерные гигантские клетки, плазматические клетки, фибробласты, лимфоциты, лейкоциты, макрофаги.

11. Острый вирусный гепатит В характеризуется: гемосидерозом, липофусцином, жировой дистрофией гепатоцитов, баллонной дистрофией гепатоцитов, гидропической дистрофией гепатоцитов.

12. Виды гибели гепатоцитов при остром вирусном гепатите В: апоптоз, жировой некроз, казеозный некроз, коагуляционный некроз, колликвационный некроз.

13. Вирусный гепатит С характеризуется: высокой частотой хронизации, парентеральным путем передачи, отсутствием эффективного иммунитета, низкой частотой развития цирроза печени.

14. Путь передачи инфекции при вирусном гепатите С: контактный, парентеральный, фекально-оральный, воздушно-капельный.

15. Путь передачи инфекции при вирусном гепатите Е: контактный, парентеральный, фекально-оральный, воздушно-капельный.