Файл: Желчнокаменная болезнь. Острый холецистит. Механическая желтуха, острый панкреатит.doc

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 04.05.2024

Просмотров: 15

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.











тема:ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ. МЕХАНИЧЕСКАЯ ЖЕЛТУХА, ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ



2. Желчнокаменная болезнь.

ЖКБ (холелитиаз)обменно-воспалительное заболевание гепатобилиарной системы, характеризующееся образованием в ней камней в желчном пузыре, реже в желчных протоках и характеризующееся разнообразием клинического течения.

Морфологическим субстратом желчнокаменной болезни являются конкременты в желчном пузыре и в желчевыводящих протоках, состоящие из обычных компонентов желчи — билирубина, холестерина, солей кальция. Чаще всего встречаются смешанные камни, содержащие в большей или меньшей пропорции указанные компоненты. При значительном преобладании одного из компонентов говорят о холестериновых (около 90%), пигментных или известковых конкрементах. Их размеры варьируют от 1 — 2 мм до 3 — 5 см; форма может быть округлой, овальной, в виде многогранника и т. д.

Основным местом образования желчных конкрементов является желчный пузырь, в очень редких случаях — желчные пути.

Этиология:

ЖКБ относится к полиэтиологическим заболеваниям. Факторы, способствующие образованию камней условно можно разделить на 3 группы:

1) Нарушение обмена веществ. При нарушении обмена веществ имеет значение не столько уровень концентрации холестерина в желчи, сколько изменение соотношения концентрации холестерина, фосфолипидов (лецитина) и желчных кислот. Желчь становится литогенной при увеличении в ней концентрации холестерина и уменьшении концентрации фосфолипидов и желчных кислот. В пресыщенной холестерином желчи он легко выпадает в виде кристаллов из нарушенного коллоида желчи.

  • ожирение;

  • сахарный диабет;

  • атеросклероз;

  • заболевания поджелудочной железы, кишечника;

  • заболевания, сопровождающиеся гемолизом эритроцитов;

  • цирроз печени;

  • нарушение питания (высококалорийная пища с дефицитом клетчатки, длительные перерывы в питании);

  • беременность;

  • у женщин риск образования камней в желчном пузыре увеличивают применение пероральных контрацептивов;

  • увеличение возраста;

  • приём некоторых ЛС;

  • увеличение выделения холестерина с желчью.


2) Воспалительные процессы в желчном пузыре, застой желчи. В связи с длительным, хотя и нерезко выраженным, застоем желчи в пузыре она инфицируется. Инфекция приводит к повреждению стенки желчного пузыря, слущиванию ее эпителия. Возникают так называемые первичные ядра преципитации (бактерии, комочки слизи, клетки эпителия), служащие основой для аккумуляции выпадающих кристаллов основных составных частей желчи, находившихся до этого в коллоидном состоянии. Далее повреждение стенки желчного пузыря нарушает процесс всасывания некоторых компонентов желчи, изменяет их физико-химическое соотношение, что также способствует камнеобразованию. Кроме того, при холестазе в желчи, находящейся в желчном пузыре, может повышаться концентрация холестерина, билирубина, кальция, что увеличивает литогенность желчи.

3) Аутоиммунные изменения в желчном пузыре.



Варианты течения желчнокаменной болезни.

  1. Бессимптомный холелитиаз.

  2. Хронический калькулезный холецистит (болевая форма).

  3. Острый калькулёзный холецистит.

  4. Осложнения холецистита (острый желчный перитонит, механическая желтуха)

  5. Холедохолитиаз (камни общего желчного протока).

3. Острый холецистит.


Острый холецистит — заболевание, в основе которого лежит острое (как правило неспецифическое) воспаление стенки желчного пузыря, чаще всего являющееся следствием нарушения оттока желчи конкрементами (> 95 %). Занимает II место среди острой хирургической патологии после острого (аппендицита).
Этиология:

  • Попадание инфекции в желчный пузырь (кишечная синегнойная палочки, стафилококки, энтерококки) восходящим (из двенадцатиперстной кишки) путём, гематогенно или лимфогенно. Инфекция попадает гематогенно, лимфогенно или восходящим путем из двенадцаперстной кишки при рефлюксе.

  • Нарушение оттока желчи (обтурация конкрементами шейки желчного пузыря или пузырного протока, холедоха).

  • Развитию способствуют изменения сосудов стенки желчного пузыря при атеросклерозе, повреждении ее слизистой оболочки ферментами поджелудочной железы при панкреатобилиарном рефлюксе.

  • Ферментативный холецистит – при попадании сока поджелудочной железы в желчный пузырь и развитие холецисто-панкреатита.

Предрасполагающие факторы – нарушение диеты (переедание жирного, жаренного), прием алкоголя.

Классификация:

I. По механизму развития:

  1. бескаменный холецистит (за счет дискинезии желчного пузыря, тромбоза пузырной артерии, лямблиоза, ферментативных воздействий и др.);

  2. калькулезный (обтурационный):

  • водянка;

  • эмпиема желчного пузыря.

II. По характеру морфологических изменений:

  1. Катаральный холецистит. Пузырь незначительно увеличен в объёме, стенка утолщена. Воспаление ограничено слизистой и подслизистой оболочками.

  2. Флегмонозный холецистит – пузырь увеличен в объёме, наполнен гнойным экссудатом. Слизистая гиперимирована. Отёк всей стенки пузыря, снаружи он покрыт фибрином. При закрытии пузырного протока может развиваться эмпиема желчного пузыря.

  3. Гангренозный холецистит - частичный или тотальный некроз стенки желчного пузыря. При перфорации стенки пузыря желчь истекает в брюшную полость (гангренозно-перфоративный холецистит). На 3-4 день заболевания развивается желчный перитонит.


Клиническая картина:

Выраженность клинических признаков прямопропорциальна степени воспалительного процесса. Начинается, как правило, внезапно с приступа желчной колики. Вызванный закупоркой пузырного протока камнем острый болевой приступ купируется самостоятельно или после приема спазмолитических препаратов. Однако через несколько часов после купирования приступа колики проявляется вся клиническая картина острого холецистита.

  1. Ведущим симптомом является сильная и постоянная боль в животе, интенсивность которой по мере прогрессирования заболевания нарастает. Отличительной особенностью боли является ее локализация в правом подреберье с иррадиацией в правую надключичную область, плечо, лопатку или в поясничную область. Иногда боли иррадиируют в область сердца,что может расцениваться как приступ стенокардиикоронарный синдром, по С. П. Боткину).

  2. Тошнота и повторная рвота, которая не приносит облегчения больному.

  3. Повышение температуры тела отмечается с первых дней заболевания. Ее характер во многом зависит от глубины патоморфологических изменений вжелчном пузыре.

  4. Состояние больного зависит от тяжести заболевания. Кожные покровы обычной окраски. Умеренная желтушность склер наблюдается при локальном гепатите и при воспалительной инфильтрации внепеченочных желчных протоков с застоем желчи в них. Появление яркой желтухи кожи и склер указывает на механическое препятствие нормальному оттоку желчи в кишечник, что может быть связано с закупоркой желчного протока камнем или со стриктурой терминального отдела общего желчного протока.

  5. Частота пульса колеблется от 80 до 120 уд./мин и выше. Частый пульс свидетельствует о глубокой интоксикации и тяжелых морфологических изменениях в брюшной полости.

  6. Живот при пальпации значительно болезненен в правом подреберье и часто в эпигастральной области. При переходе процесса на париетальную брюшину возникают напряжение брюшных мышц (симптом Щеткина–Блюмберга), и появляются признаки пареза кишечника.

  7. Желчный пузырь удается пальпировать при деструктивных формах острого холецистита, когда он увеличивается в размерах и становится плотным. Однако при значительном мышечном напряжении прощупать его не всегда возможно.

  8. При общем осмотре выявляются следующие специфические пальпаторные симптомы:

  • симптом Захарьина — болезненность при надавливании в проекции желчного пузыря;

  • симптом Кера — усиление болей при надавливании в области правого подреберья на вдохе;

  • симптом Ортнера–Грекова — болезненность при поколачивании ребром ладони по правой реберной дуге;

  • симптом Георгиевского–Мюсси (френикус-симптом, диафрагмального нерва) — болезненность при надавливании между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы;

  • симптом Лепене — резкая болезненность при поколачивании правого подреберья, особенно на высоте вдоха;

  • симптом Пекарского — резкая болезненность при надавливании на мечевидный отросток;

  • симптом Мерфи — кисть левой руки нужно положить так, чтобы большой палец поместился в области желчного пузыря, а остальные пальцы этой руки — по краю реберной дуги. Глубокий вдох будет невозможен из-за острой боли в животе под большим пальцем.



Диагностика:

  1. Клинические признаки.

  2. Анамнез (нарушение диеты).

  3. Объективное обследование – пальпаторные симптомы.

  4. ОАК: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СОЭ.

  5. ОАМ (с диастазой) – дифдиагностика с острым панкреатитом. Уробилин – при наличии признаков желтухи.

  6. БАК: повышений АЛТ, АСТ, билирубина, щелочная фосфатаза.

  7. ЭКГ – дифдиагностика с абдоминальной формой ИМ.

  8. УЗИ желчного пузыря, протоков, печени.

  9. ФГС показана при наличии желтухи — дает возможность видеть выделение желчи или ее отсутствие из фатерова соска, а также вклинившийся в него конкремент. При этом возможно выполнение ретроградной холангиопанкреатографии (РХПГ) для уточнения диагноза.

В случаях диагностических трудностей особенно подробно должен быть собран анамнез!!!, тщательно проведено исследование живота!!! с проверкой симптомов всех перечисленных заболеваний, а в стационаре проведены дополнительные (лабораторные и инструментальные) исследования.
Неотложная помощь: как при остром животе.



Лечение:

Лечение больных с острым холециститом (с первого часа поступления в клинику) должно начинаться с интенсивной комплексной патогенетической терапии, направленной как на основное заболевание, так и на коррекцию или стабилизацию сопутствующей патологии.

Консервативное лечение:

  • покой (постельный режим в хирургическом стационаре);

  • голод (2–3 суток, затем щадящая диета);

  • холод при наличии воспалительных явлений;

  • спазмолитики миотропного действия (но-шпа, дюспаталин, баралгин);

  • новокаиновые блокады (по Вишневскому, круглая связка печенипо Виноградову, забрюшинная новокаиновая по Л. И. Роману);

  • антибиотики широкого спектра действия (цефалоспорины III–IVпоколений, тетрациклинового ряда, аминогликозиды, создающие высокуюконцентрацию в желчных путях);

  • инфузионную дезинтоксикационную терапию;

  • симптоматическую терапию сопутствующих заболеваний.

Оперативное лечение:

Показанием к операции:

  • перфорация пузыря с перитонитом;

  • угроза перфорации, т. е. деструктивный холецистит, особенно при ферментативной или его атеросклеротической (сосудистой) форме;

  • осложненные формы — абсцессы, механическая желтуха, холангит.

Операции по срокам:

  • Неотложная операция (в первые 4–6 часов после поступления больного) показана при перфорации стенки с развитием желчного перитонита. Предоперационная подготовка, как правило, проводится на операционном столе.

  • Срочная операция показана при отсутствии эффекта от консервативного лечения в течение 24–48 часов.

  • В случаях, когда консервативная терапия приводит к купированию острого процесса, операцию проводят в отсроченном периоде (через 8–14 дней), не выписывая больного (после предварительной подготовки и обследования). Но в настоящее время отсроченные операции практически не выполняются, так как пациентов выписывают на амбулаторное лечение с последующим выполнением лапароскопической холецистэктомии (ЛХЭ) через 3–4 месяца после разрешения острого воспаления стенки желчного пузыря, которое является «золотым» стандартом лечения осложненной ЖКБ.

Основным оперативным вмешательством при холецистите является холецистэктомия — удаление желчного пузыря «от дна к шейке» или «от шейки ко дну» с изолированной перевязкой пузырной артерии и пузырного протока.

4. Механическая желтуха.

Желтухой называют окраску кожи и слизистых оболочек, склер в желтый цвет вследствие накопления в тканях избыточного количества билирубина. Желтуха – не самостоятельная болезнь, а важный синдром заболеваний, которые отличаются разными этиологическими факторами и механизмами развития.

Механическая (подпеченочная) желтуха

Развивается вследствие частичной или полной непроходимости желчных путей, когда нарушается пассаж желчи в кишечник.

Этиология:

  • холедохолитиаз (камень в общем желчном протоке);

  • стеноз большого сосочка двенадцатиперстной кишки и опухоли головки поджелудочной железы, желчного пузыря, желчных протоков;

  • закупорку желчных протоков аскаридами, сдавление желчных путей эхинококком, особенно альвеолярным, а также непроходимость желчных протоков вследствие сдавления их увеличенными лимфатическими узлами (перихоледохиальный лимфаденит).

Клиническая картина:

  1. признаки основного заболевания (предшесвующая печеночная колика, приступ острого панкреатита, постепенная желтуха пи опухолях).

  2. желтушность кожи, склер, слизистых оболочек (желтовато-зеленоватый цвет).

  3. ахоличный кал, так как желчь не попадает в кишечник и из нее не образуется стеркобилин (при полной непроходимости путей);

  4. темный цвет мочи, так как весь билирубин выводится с мочой;

  5. кожный зуд;

  6. пальпируется увеличенный болезненный желчный пузырь (симптом Курвуазье);

  7. печень и селезенка не увеличены;

Диагностика:

  • Клинические признаки, данные анамнеза, физикальное обслеование.

  • БАК: резкое увеличение концентрации прямого и непрямого билирубина, щелочной фосфатазы (фермент, характерный для холестаза);

  • В ОАМ отсутствует уробилин (при полной непроходимости путей), появляется уробилиноген.

  • УЗИ, холангиография

Лечение:

Лечение больных с обтурационной желтухой является одной из сложнейших проблем в хирургии. Часто наблюдаются неблагоприятные исходы из-за нарушения функций печени: белкового, углеводного, жирового обменов, обмена витаминов, нарушением синтеза факторов свёртывания и дезинтоксикационной функции вплоть до развития острой печеночной недостаточности.

Оперативное вмешательство проводится в 2 этапа:

  • вначале осуществляется декомпрессия желчных путей (накладывают холецистостому);

  • после ликвидации желтухи и улучшения состояния, выполняется операция по устранению причины, приведшей к механической желтухе.

Как в пред-, так и послеоперационном периоде выполняется консервативная терапия (гепатопротекторная и дезинтоксикационная).


4. Острый панкреатит.

Острый панкреатит - заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате аутолиза тканей поджелудочной железы липолитическими и активированными протеолитическими ферментами, проявляющееся широким спектром изменений — от отека до очагового или обширного геморрагического некроза.

В большинстве случаев (около 90%) наблюдается незначительный аутолиз тканей, сопровождающийся только отеком поджелудочной железы и умеренными болями. В тяжелых случаях возникает жировой или геморрагический некроз ткани с тяжелыми метаболическими нарушениями, гипотензией, секвестрацией жидкости, полиорганной недостаточностью и летальным исходом.

Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полос¬ти острый панкреатит по частоте занимает 3-е место, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу. Более часто заболевают лица зрелого возраста (30—60 лет), женщины — в 2 раза чаше, чем мужчины.

Этиология и патогенез:

  1. Злоупотребление алкоголем (70% случаев).

  2. Злоупотребление жирным, жаренным, копченым. Особенно опасно сочетание жирной пищи с крепкими алкогольными напитками.

  1. ЖКБ, холециститы.

  2. Травмы поджелудочной железы.

  3. Аутоиммунные заболевания;

  4. Отравления и др.



Классификация.

1. По характеру изменений в поджелудочной железе выде­ляют:

  • Отечный или интерстициальный панкреатит. Отечная или абортивная форма панкреатита развивается на фоне незна­чительного, микроскопического повреждения клеток поджелудочной желе­зы. Фаза отека может в течение 1—2 дней превратиться в фазу некроза

  • Жировой панкреонекроз;

  • Геморрагический панкреонекроз с появлением обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением ге­моррагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептиче­ский перитонит).

  • В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкретита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жиро­вой панкреонекроз с кровоизлия­ниями

2. В зависимости от распростра­ненности процесса различают оча­говый, субототальный и тотальный панкреонекроз.

3. По клиническому течению выде­ляют абортивное и прогрессирую­щее течение болезни.

4. По фазам те­чения тяжелых форм острого панкреатита выделяют период гемодинамических нарушений — панкреатогенного шока, функциональной недостаточности (дисфункции) внутренних органов и период гнойных осложнений, наступающий через10—15 дней.

Клиническая картина.

Клинические симптомы острого панкреатита зависят от морфологической формы, периода развития и тяже­сти синдрома системной реакции на воспаление.

  • Боли. Постоянные боли в эпигастральной области, могут быть опоясывающими, то есть с иррадиацией в левое и правое подреберье, а также в поясницу. Иррадиация вправо говорит о сочетании с холециститом (холецистопанкреатит). Могут быть очень сильными, до шока (рядом расположено солнечное сплетение). Пациенты могут метаться, кричать от боли, могут лежать неподвижно. При алкогольном пан­креатите боли возникают через 12—48 ч после опьянения. При билиарном панкретите (холецистопанкреатит) боли возникают после обильной еды.

  • Рвота – многократная, не приносящая облегчения, может быть с примесью желчи, крови.

  • В редких случаях острый панкреатит протекает без болей, но с резко выраженным синдромом системной реакции, проявляющимся гипотензией, гипоксией, тахикардией, дыхательной недостаточностью, нарушением сознания. При таком течении болезни диагностировать острый панкреатит можно с помощью УЗИ, компьютерной томографии, лабораторных тестов.

  • В ранние сроки от начала заболевания объективные данные очень скудные, особенно при отечной форме: бледность кожных покровов, легкая желтушность склер (при билиарном панкреатите), легкий цианоз. Пульс может быть нормальным или ускоренным, температура тела нормальная. После инфицирования очагов некроза она повышается, как при всяком гнойном процессе.

  • Живот обычно мягкий, все отделы участвуют в акте дыхания, иногда от­мечают некоторое вздутие живота. Симптом Щеткина—Блюмберга отрица­тельный.

  • Примерно у 1—2% тяжелобольных на левой боковой стенке жи­вота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна и следы рассасывания кровоизлияний в области подже­лудочной железы и забрюшинной клетчатки, свидетельствующие о гемор­рагическом панкреатите. Такие же пятна могут наблюдаться в области пупка .

  • Перкуторно определяется высокий тимпанит над всей поверхностью живота — парез кишечника возникает вследствие раздраже­ния или флегмоны забрюшинной клетчатки или сопутствующего перитони­та. При скоплении значительного количества экссудата в брюшной полости отмечается притупление перкуторного звука в отлогих частях живота, легче выявляющееся в положении больного на боку.

  • При пальпации живота отмечают болезненность в эпигастральной облас­ти. Напряжения мышц живота в начальном периоде развития панкреатита нет. Лишь иногда отмечают резистентность и болезненность в эпигастрии в зоне расположения поджелудочной железы (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо-Робсона).

  • При жировом некрозе поджелудочной железы рано образуется воспалительный инфильтрат. Его можно определить при пальпации эпигастральной области.

  • В связи с паре­зом и вздутием поперечной ободочной кишки или наличием инфильтрата не удается четко определить пульсацию брюшной аорты (симптом Воскре­сенского).

Диагностика:

  1. Основывается на данных анамнеза (появление резких болей в животе после обильной еды, приема алкоголя или обострения хронического калькулезного холецистита), данных физикального обследования.

  2. ЭКГ необходима во всех случаях как для дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда, так и для оценки состояния сердечной деятельности в процессе развития заболевания.

  3. ОАК: лейкоцитоз со сдвигом влево, повышенная СОЭ.

  4. ОАМ с опредением диастазы (фермент поджелудочной железы в избытке выделяемый с мочой): повышение диастазы до 1000-3000 ЕД/л.

  5. УЗИ, позволяющее установить этиологические факторы (холецисто- и холедохолитиаз), выявить отек и увеличение размеров поджелудочной железы, скопление газа и жидкости в раздутых петлях кишечника.

  6. Компьютерная томография и МРТ являются более точными методами диагностики острого панкреатита по сравнению с УЗИ.

Лечение:

Консервативное лечение:

  1. Госпитализация в х\о или ОАРИТ.

  2. Холод на живот. Голод на 7 дней. Пока­зана также постоянная аспирация содержимого желудка через назогастральный зонд.

  3. Обезболивание и спазмолититеская терапия с целью снятия спазма сфинктера Одди. При твердой уверенности в диагнозе допустимо введение и наркотических анальгетиков. Применение препаратов морфинного ряда, вызывающих спазм сфинктера Одди, недопустимо. Для обезболивания вво­дят также внутривенно капельно глюкозо-новокаиновую смесь (10 мл 1%раствора новокаина и 400 мл 5% раствора глюкозы). Наилучшее обезболи­вающее действие оказывает перидуральная анестезия.

  4. Антиферментная терапия - угнетение внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

  • блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов (Раницидин, Фамоцидин).

  • Антациды (омез, омепразол, пантепрозол).

  • Антихолинергические препараты (гастроцепин, атропин).

  • синтетические аналоги соматостатина (сандостатин, стиламин, октэтрид).

  • ингибиторы протеаз (трасилол, контрикал, гордокс и др.). Эти препараты ингибируют протеолитические ферменты и калликреин и тем са­мым уменьшают интоксикацию.

  1. Для коррекции ОЦК внутривенно вводят растворы коллоидных и кристаллоидных растворов под контролем уровня центрального венозного дав­ления и почасового диуреза. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов должно быть примерно 1:1. Крупномолекулярные растворы (полиглюкин, желатиноль, реомакродекс, альбумин и т. п.) увеличивают онкотическое давление крови, способствуя удержанию жидкости в сосудистом русле, что очень важно для устранения обезвоживания организма и повы­шения ОЦК.

  2. Парентеральное питание. Ввводят концентрированные растворы глюкозы с инсулином, белко­вые гидролизаты, растворы аминокислот. Наибольшей энергетической цен­ностью обладают жировые эмульсии (интралипид, липофундин). Эти пре­параты применяют не только для восстановления энергетических расходов организма, но и для стабилизации мембран клеток поджелудочной железы, что уменьшает повреждение их ферментами и активными кислородными радикалами.

  3. Для дезинтоксикации часто применяют форсированный диурез.

  4. Перитонеальный лаваж применяют не только для диагностики, но и для лечения панкреонекроза (чаще всего, геморрагического). При этом из брюшной полости удаляют экссудат, богатый протеолитическими и липолитическими ферментами, цитокинами, кининами и другими токсичными субстанциями, продуктами расплавленных некротизированных тканей. Перитонеальный лаваж предупреждает всасывание токсичных продуктов и уменьшает действие токсинов на паренхиматозные органы. Для проведения перитонеального лаважа под контролем лапароскопа устанавливают дренажи в верхнем этаже брюшной полости, в полости ма­лого таза и правом боковом канале. По верхним дренажам раствор вводят в брюшную полость, через нижние — жидкость выделяется наружу.

  5. Для улучшения микроциркуляции, в том числе в поджелудочной железе, вводят реополиглюкин, небольшие дозы гепарина, применяют управляемую гемодилюцию.

  6. Антибактериальную терапию при панкреонекрозе проводят как для профилактики инфицирования очагов некроза, так и для лечения уже разви­вающейся инфекции. Предпочтение отдают антибиотикам широкого спек­тра действия (цефалоспорины 3—4-го поколения, карбопенемы, аминогли-козиды), подавляющим развитие грамположительной и грамотрицательной микрофлоры. Обязательным компонентом антибактериальной терапии яв­ляется введение метронидазола (флагил), который избирательно воздейст­вует на неклостридиальную микробную флору.

Оперативное лечение:

Показаниями к оперативному лечению являются:

  • лечение вторичной инфекции (сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, инфицирование некротической ткани желе­зы, гнойники в забрюшинной клетчатке, распространенный гнойный пери­тонит, абсцессы в брюшной полости, если невозможно лечение чрескожным дренированием под контролем УЗИ);

  • прогрессирующее ухудшение состояния больного, несмотря на адекватное интенсивное лечение (в том числе при безуспешности лапароскопического лаважа брюшной полости), массивные аррозивные кровотечения.

.