Файл: 1. Острая сердечная недостаточность (оссн)острые нарушения ритма, гипертонический криз, внезапная остановка сердца.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 05.05.2024
Просмотров: 13
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
1. Острая сердечная недостаточность (ОССН)-острые нарушения ритма, гипертонический криз, внезапная остановка сердца.
1. Острая сердечная недостаточность – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникнове нием симптомов, патогномотичных для нарушения систолической и/или диастолической функции сердца: недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях.
2. Гипертонический криз — неотложное тяжёлое состояние, вызванное чрезмерным повышением артериального давления, проявляющееся клинически и требующее немедленного снижения уровня артериального давления для предотвращения или ограничения поражения органов-мишеней. Данное патологическое состояние является одной из наиболее распространенных причин вызова скорой медицинской помощи.
В развитии гипертонического криза важную роль играет соотношение общего периферического сопротивления сосудов к величине сердечного выброса. В результате нарушений сосудистой регуляции происходит спазм артериол, вследствие чего происходит повышение частоты сердечных сокращений, развивается порочный круг и происходит резкий подъём артериального давления, причём из-за спазма многие органы оказываются в состоянии гипоксии, что может привести к развитию ишемических осложнений.
Доказано, что при гипертоническом кризе наблюдается гиперактивность ренин-ангиотензиновой системы, что приводит к возникновению порочного круга, включающего в себя повреждение сосудов, нарастание ишемии и, как следствие, увеличение продукции ренина. Было выявлено что снижение содержания в крови вазодилататоров приводит к росту общего периферического сопротивления сосудов. В результате развивается фибриноидный некроз артериол и растёт проницаемость сосудов. Крайне важным в определении прогноза и сопутствующих осложнений является наличие и выраженность патологии свёртывающей системы крови.
Во время гипертонического криза наблюдаются симптомы нарушения кровоснабжения органов и систем, чаще всего головного мозга и сердца:
· Повышение систолического артериального давления на 40 мм.рт.ст. выше рабочего.
· Головная боль.
· Одышка.
· Боли в груди.
· Неврологические нарушения: рвота, судороги, нарушение сознания, в некоторых случаях помутнение сознания, инсульты и параличи.
Гипертонический криз может приводить к летальному исходу.
Особенную опасность гипертонический криз может представлять для больных с уже существующими болезнями сердца и головного мозга.
3. Внезапная остановка сердца – это резкое, неожиданное прекращение работы сердца, остановка дыхания и потеря сознания. Внезапная остановка сердца происходит, как правило, по причине нарушения проведения электрического импульса по сердцу, вызывающего нарушение насосной функции сердца, прекращение кровоснабжения остальной части организма.
Симптомы внезапной остановки сердца развиваются резко и стремительно.
· Внезапный обморок
· Отсутствие пульса
· Отсутствие дыхания
· Потеря сознания
Иногда внезапной остановке сердца предшествуют другие признаки и симптомы. К ним относится усталость, обморок, потемнение в глазах, головокружение, боль в грудной клетке, одышка, слабость, ощущение сердцебиения и рвота. Однако внезапная остановка сердца часто развивается без предвещающих симптомов.
2. Интенсивная терапия при отеке легких, остром инфаркте миокарда кардиогенном шоке, ТЭЛА, фибрилляции желудочков.
-
Внутривенное введение наркотических анальгетиков (морфин или промедол), эффект которых обусловлен центральным устранением тахипное и седативным действием, что приводит к снижение системного потребления кислорода. Кроме того, периферическое вазодилатирующее действие, наиболее выраженное у морфина, приводит к снижению венозного возврата к сердцу. -
Внутривенное введение нитратов (нитроглицерин, изосорбид). Благоприятный эффект нитратов связан с периферической дилатацией емкостных сосудов и снижением венозного возврата, что приводит к снижению давления в левом желудочке. -
Струйное введение быстродействующих диуретиков (фуросемид). -
Оксигенотерапия – ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры, пропущенного через пеногасители (антифомсилан, 70-80 % этиловый спирт). -
Для коррекции микроциркуляторных нарушений – гепарин. -
Если отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим компонентом, показано введение кортикостероидов (гидрокортизон, преднизолон). -
Объем инфузионной терапии должен быть минимальным (200-300мл). -
В случае прогрессирования гипоксии (появление спутанного сознания, выраженной гипотонии) необходима интубация трахеи и проведение аппаратной ИВЛ.
Интенсивная терапия острого инфаркта миокарда.
1.Лечебно - охранительный режим (строгий постельный).
2.Тромболитическая терапия.
3.Антикоагулянтная терапия (простой гепарин, низкомолекулярные гепарины).
4.Антиагрегантная терапия (аспирин, клопидогрель).
Осложнения острого инфаркта миокарда
К основным осложнениям острого периода инфаркта миокарда относятся:
•Нарушения ритма и проводимости сердца
• Острая левожелудочковая недостаточность
• Кардиогенный шок.
Нарушения сердечного ритма
А. Наджелудочковые аритмии.
Б. Желудочковые аритмии.
В. Фибрилляцию желудочков.
Нарушения сердечной проводимостивстречаются при остром инфаркте миокарда в 8-12% случаев, чаще при задней локализации. Развивающийся некроз сердечной мышцы создает благоприятные условия для развития аритмогенных брадисистолических осложнений.
Электроимпульсная терапия
Энергия первого электрического разряда - 200 Дж. При таком разряде меньше риск постконверсионных осложнений (АВ блокады, асистолии), чем при 320 Дж, тогда как эффективность обоих разрядов примерно одинакова.
Если ФЖ после первого разряда сохраняется, то дефибриллятор немедленно заряжают для повторной дефибрилляции. Сокращение времени между разрядами позволяет ускорить выполнение начальной серии дефибрилляций (первые три разряда) и приводит к уменьшению электрического трансторакального сопротивления, обеспечивая более высокую силу тока, протекающего через сердце во время повторных разрядов. Энергия повторных разрядов - от 200 до 300 Дж. Увеличение энергии (мы всегда используем 300 Дж для второго разряда) и сокращение времени между разрядами повышают шансы на успех первой серии дефибрилляций.
Если ФЖ сохраняется, производят третий разряд, на этот раз максимальной энергии - 360 Дж.
Кардиогенный шок –синдром, развивающийся вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка, характеризующийся неадекватным кровоснабжением жизненно важных органов с последующим нарушением их функций.
Ухудшение кровоснабжения органов и тканей при кардиогенном шоке связано с целым рядом факторов:
снижение сердечного выброса;
уменьшение ОЦК;
сужение периферических артерий;
открытие артериовенозных шунтов;
внутрисосудистая коагуляция.
Классификация кардиогенного шока:
Истинный – в его основе лежит гибель значительной массы миокарда левого желудочка.
Рефлекторный – в основе болевой синдром. Одним из компонентов патогенеза рефлекторного кардиогенного шока является нарушение сосудистого тонуса, что сопровождается повышением проницаемости капилляров и пропотевание плазмы из сосудистого русла в интерстиций; это вызывает уменьшение ОЦК.
Аритмический – в основе нарушения ритма и проводимости, что вызывает снижение АД.
Ареактивный – может развиться даже на фоне небольшого по объему поражения миокарда. В основе – нарушение сократительной способности миокарда, вызванной расстройством микроциркуляции и газообмена. Характерным для этого вида шока является полное отсутствие ответной реакции на введение вазопрессорных средств.
Диагностические критерии кардиогенного шока:
Систолическое АД при двух последовательных измерениях ниже 90 мм рт ст. (у больных с предшествовавшей гипертензией – ниже 100 мм рт ст.).
Пульсовое АД (разница между систолическим и диастолическим АД) 20 мм рт ст. и меньше.
Нарушения сознания (от заторможенности до психоза или комы).
Снижение диуреза менее 20 мл/час.
Симптомы ухудшения периферического кровообращения: бледно - цианотичная «мраморная», влажная кожа, спавшие периферические вены, снижение температуры кожи кистей и стоп, удлинение времени исчезновения белого пятна после надавливания на ногтевое ложе или ладонь (в норме – 2сек).
Принципы лечения кардиогенного шока:
Общие мероприятия: обезболивание, оксигенотерапия, тромболитическая терапия, гемодинамический мониторинг.
Внутривенное введение жидкости под контролем ЦВД или давления заклинивания легочной артерии.
Снижение периферического сосудистого сопротивления (нитраты).
Повышение сократимости миокарда (допамин, добутамин, добутрекс).
Внутриаортальная баллонная контрпульсация – проводится с целью выиграть время для тщательного обследования пациента и целенаправленного хирургического вмешательства.
Хирургическое лечение (чрескожная коронарная баллонная ангиопластика, аорто–коронарное шунтирование).
Причины ТЭЛА
1) заболевания сердечно-сосудистой системы: а) ишемическая болезнь сердца, б) гипертоническая болезнь, в) ревматизм, при наличии митрального стеноза и мерцательной аритмии, г) инфекционный эндокардит, е) тяжело протекающие острые миокардиты различной этиологии;
2) сепсис, сопровождающийся ДВС-синдромом;
3) злокачественные новообразования, сопровождающиеся тромбофлебитами верхних и нижних конечностей, глубоких вен таза;
4) нарушение регуляции системы гемостаза с тенденцией к тромбообразованию.
Предрасполагающими факторами для развития ТЭЛА могут быть: наличие у пациента варикозного расширения вен, сахарного диабета, системных заболеваний соединительной ткани, постоянного катетера в
центральной вене, длительный постельный режим, сердечная недостаточность и др.
Эмболия главных ветвей легочной артерии является крайне тяжелым заболеванием, развивающимся внезапно, и часто служит причиной внезапной смерти пациента.
Фибрилляция желудочков. Неотложная помощь при фибрилляции желудочков. Фибрилляция или трепетание желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти (до 90%). Представляет собой очень частую, более 250 в мин. регулярную или беспорядочную, гемодинамически неэффективную деятельность желудочков. Клиника сходна с таковой при асистолии (клиническая смерть). На ЭКГ - хаотичные волны мерцания, или регулярные, похожие на синусоиду - трепетания. Фибрилляция желудочков - состояние, сопровождающееся высоким потреблением кислорода миокардом, так как кардиомиоциты сокращаются, хотя и неритмично (по описанию кардиохирургов сердце при фибрилляции желудочков похоже на «копошащийся моллюск»). Диагностические ориентиры фибрилляции желудочков: 1. Состояние клинической смерти 2. Электрокардиографические а) при фибрилляции желудочков: - регулярные, ритмичные волны, напоминающие синусоидную кривую; - частота волн 190-250 в мин.; - между волнами нет изоэлектрической линии; - зубцы Р и Т не определяются; б) при мерцании желудочков: - непрерывно меняющиеся по форме, длительности, высоте и направлению волны; - между ними нет изоэлектрической линии: - частота их 150 - 300 в мин. Причины фибрилляции желудочков: - органические заболевания сердца (прежде всего, острый инфаркт миокарда); - нарушение гомеостаза (гипо- или гиперкапния, гипокалиемия, диабетический кетоацидоз); - травмы грудной клетки; - лекарственные вещества (сердечные гликозиды, хинидин, лидокаин и др.); - воздействие электрическим током (особенно переменным или удар молнией); - гипотермия (ниже 28° С). Фибрилляция желудочков на ЭКГ Неотложная помощь при фибрилляции желудочков 1. Прекордиальный удар - резкий удар по нижней трети грудины кулаком, занесенным примерно на 20 см над грудной клеткой (если дефибриллятор наготове, лучше воздержаться). 2. Тревога (вызов реанимационной бригады). 3. Непрямой массаж сердца, ИВЛ, подготовка к дефибрилляции. 4. Проведение дефибрилляции разрядом 200 Дж. Если фибрилляция желудочков сохраняется - немедленно выполняется второй 300 Дж, при необходимости третий с максимальной энергией 360-400Дж. (Применение сразу высоких значений энергии увеличивает риск постконверсионных осложнений). 5. При неэффективности - внутрисердечно
