Файл: Реферат патофизиологические основы реанимации. Постреанимационная болезнь Группа .docx

Кафедра Патологической физиологии

РЕФЕРАТ

Патофизиологические основы реанимации. Постреанимационная болезнь
Выполнил:

Группа №

Проверила к.м.н., доцент

«__» ______________ 2021
Челябинск, 2021

Оглавление

ВВЕДЕНИЕ

Актуальность. Постреанимационная болезнь – патологическое состояние, развивающееся после перенесённой клинической смерти. Данному состоянию характерно сочетание не только глобальной ишемии, но и последующих реоксигенации и реперфузии, так как они вызывают каскад новых патологических изменений. Важно знать механизмы развития постреанимационной болезни, чтобы предотвратить инвалидизацию и летальный исход пациента

Цель исследования: изучить основные механизмы развития постреанимационной болезни, технику реанимационных мероприятий

Методы и материалы. В работе был использован метод анализа литературы научной на выделенную проблематику.

Задачи.

1. 
   Определить важнейшие патогенетические механизмы развития
   

постреанимационной болезни

2. 
   Изучить технику и критерии эффективности реанимационных мероприятий
   
3. 
   Рассмотреть методы для стабилизации постреанимационной болезни
   

1. Реанимационные мероприятия

1.1. Сущность и техника реанимационного мероприятия заключается в следующем

1. Пострадавшего укладывают на жесткую поверхность, одежду расстегивают (разрезают) и снимают.

---

2. На область нижней трети грудины производят ритмическое нажатие двумя наложенными друг на друга ладонями в ритме 40–60 мин. Эти нажатия должны быть толчкообразными - сдавливать грудную клетку нужно не столько за счет силы рук, сколько за счет тяжести туловища. При закрытом массаже грудная клетка должна уплощаться на 5-7 см; продолжительность толчка 0,7–0,8 с. При каждом надавливании на грудину происходит сжатие сердца между грудиной и позвоночником, что приводит к изгнанию крови в аорту и легочную артерию. Таким образом, можно длительно поддерживать рециркуляцию крови, достаточную для сохранения жизнеспособности организма, если при этом удается поддерживать артериальное давление на уровне не менее 70 мм рт.ст. Если непрямой массаж сердца неэффективен, то переходят к прямому, который требует вскрытия грудной клетки, поэтому его проводят врачи-специалисты в хорошо оборудованных операционных, где имеются аппараты искусственной вентиляции легких, дефибрилляторы и т.п.

3. Существенным компонентом реанимации является внутриартериальное центрипетальное (по направлению к сердцу) нагнетание крови с глюкозой и адреналином, перекисью водорода и витаминами. Это обеспечивает раздражение ангиорецепторов и рефлекторно способствует восстановлению сердечных сокращений. Кроме того, восстанавливаются коронарный кровоток и поступление питательных веществ к миокарду, что также способствует возобновлению сократимости сердца. Как только сердце запущено, внутриартериальное нагнетание крови прекращается. При необходимости довосполнить объем крови с целью ликвидации его дефицита кровь вводят внутривенно.

4. В случае развития фибрилляции проводят электрическую дефибрилляцию путем пропускания в течение 0,01 с электрического тока напряжением от 2 до 7 тыс. В (по существу, это разряд конденсатора, между пластинами которого находится пациент), что синхронизирует сердечные сокращения, устраняя фибрилляцию.

5. Все перечисленные мероприятия должны сочетаться с искусственной вентиляцией легких (ИВЛ) «рот в рот» или «рот в нос», что дает поступление кислорода, а растяжение легочной ткани рефлекторно способствует восстановлению активности дыхательного центра.

1.2. Основные критерии эффективности реанимационных мероприятий

1. Критерии эффективности ИВЛ:

1. 
   Наличие пассивного выдоха после прекращения вдоха 
   
2. 
   Экскурсия грудной клетки и эпигастрия при вдохе 
   

---

2.Критерии эффективности массажа сердца и комплекса реанимационных мероприятий в целом: 

1. 
   Наличие пульса на крупных артериях 
   
2. 
   Резкое стойкое повышение СО2 в конце выдоха (> 40 мм рт. ст.) 
   
3. 
   Сужение зрачков 
   
4. 
   Возникновение попыток спонтанного дыхания
   
5. 
   Восстановление сердечной деятельности
   

2. Постреанимационная болезнь

2.1. Патологические состояния, возникающие в постреанимационный период

При успешном оживлении человека после внезапной остановки кровообращения развивается постреанимационная болезнь, которая является следствием патологических процессов, развившихся как во время внезапной остановки кровообращения (глобальная ишемия), так и после оживления (реперфузия). Постреанимационная болезнь включает в себя повреждение головного мозга (кома, судороги, когнитивные нарушения, смерть мозга), миокарда (сократительная дисфункция), системный ответ организма на ишемию/реперфузию (активация иммунной и свертывающей систем, развитие полиорганной недостаточности), обострение сопутствующих хронических заболеваний. Тяжесть нарушений функций органов зависит от продолжительности внезапной остановки кровотечения и реанимационных мероприятий.

К травматическим факторам относятся повреждения при открытом и закрытом массаже сердца, пункции сердца и катетеризации крупных вен, интубации трахеи, трахеотомии, искусственной вентиляции, к нетравматическим – патология, вызванная трансфузионной терапией (тромбозы и эмболии, цитратная интоксикация, пирогенные реакции и др.), применением методов детоксикации (промывание желудка, искусственное кровообращение и др.); септическими осложнениями катетеризация вен .Постреанимационная болезнь может не развиться при кратковременном нахождении пациента в данном состоянии.

2.2. Стадии течения постреанимационной болезни

I стадия

Наступает в первые 6-8 часов после реанимации. Основные функции организма (кровообращение и дыхание) нестабильны. Данная стадия характеризуется пониженным объемом циркулирующей крови (ОЦК), малым притоком крови к правой половине сердца и возникающей в результате этого малой сердечной производительностью (разовой), которая усугубляет дальнейшее понижение объема циркулирующей крови.

---

Наблюдаются гипоперфузия периферических тканей (малый кровоток через них), напряженная работа внешнего дыхания и гипервентиляция.

Развивается гипоксия смешанного типа и активируется гликолиз, свидетельством чего является избыток молочной кислоты в артериальной крови.

 

Вследствие гипоксии наблюдаются следующие явления:

- поддерживается повышенный уровень катехоламинов, глюкокортикоидов;

- снижается активность анаболических гормонов;

- нарушения в свертывающей системе крови;

- активация кинин-калликреиновой системы;

- повышенная концентрация в плазме крови протеолитических ферментов;

- высокая токсичность плазмы крови;

- нарушения реологических свойств крови.

Данные изменения приводят к углублению гипоксии, усиленному распаду жировой ткани, тканевых белков, нарушениям обмена воды и электролитов, усилению ацидоза.

В I стадии чрезмерно напряжены некоторые компенсаторные реакции, в результате чего часть из них превращается в повреждающие факторы. В частности, значительная активация фибринолиза, защищая организм от ДВС-синдрома, может вызывать коагулопатические кровотечения, вследствие которых возможен летальный исход. Другие причины смерти в этой стадии - внезапная остановка сердца, отек легких, отек головного мозга.
II стадия

Во II стадии отмечается относительная стабилизация функций организма по клиническим данным. Однако углубляются нарушения обмена веществ, сниженный объем циркулирующей крови и нарушения периферического кровообращения сохраняются, хотя и выражены в меньшей степени.

Как правило, наблюдаются уменьшение объема мочи по отношению к объему инфузий, активное выведение калия с мочой и задержка натрия в организме.

Углубляются нарушения свертывания крови: замедляется фибринолиз в плазме крови, на фоне чего возможно развитие ДВС-синдрома. Токсичность плазмы крови увеличивается, возрастает концентрация в ней протеолитических ферментов.

---

III стадия

Наступает в конце первых - начале вторых суток после реанимации. Характерно поражение внутренних органов. Углубление гипоксии и гиперкоагуляция могут обуславливать развитие острой легочной недостаточности, поражение печени, почек. Возможны психозы, вторичные кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
 IV стадия

Развивается на 3-5-е сутки после реанимации. В случае благоприятного течения наблюдаются улучшение состояния пациентов и устранение развившихся ранее нарушений функций. При неблагоприятном течении отмечается прогрессирование процессов, возникших в III стадии процессы. Добавляются воспалительные и септические осложнения (пневмония, нагноение ран, гнойный перитонит и др.), развивающиеся из-за снижения сопротивляемости организма на фоне выраженных нарушений клеточного и гуморального иммунитета в условиях длительной гипоксии. Углубляются расстройства микроциркуляции и обмена.
V стадия

Наступает в результате неблагоприятного исхода заболевания (порой спустя много дней, недель) и при продолжительном проведении искусственной вентиляции легких. Характеризуется необратимыми изменениями в органах.

3. Методы стабилизации постреанимационной болезни

Постреанимационная болезнь имеет много общего с сепсисом, включая уменьшение внутрисосудистого объёма, вазодилатацию, повреждение эндотелия и нарушения микроциркуляции. Больные в постреанимационном периоде нуждаются в диагностике и лечении острого коронарного синдрома (если он был причиной ВОК), выполнении, при наличии показаний, компьютерной томографии головного мозга, комплексном обследовании, расширенном гемодинамическом и респираторном мониторинге и протезировании жизненно-важных функций организма в отделении реаниматологии: коррекция всех видов гипоксии, медикаментозная седация, контроль температуры тела (контроль целевой температуры тела в диапазоне 32-36°С), контроль судорог, искусственная вентиляция легких (поддержание нормоксии и нормокарбии), поддержание гемодинамики (вероятно, можно экстраполировать данные по целенаправленной терапии сепсиса), использование кардиовертеров-дефибрилляторов, поддержание перфузии головного мозга, контроль нормогликемии (менее 10 ммоль/л, избегать гипогликемии)воздуха или крови в плевральной полости), тампонаду сердца (патологическое состояние, при котором происходит скопление жидкости между листками перикарда, приводящее за счет сдавления полостей сердца к невозможности адекватных сердечных сокращений), кровотечение (в терминальном состоянии обнаруживается только после начала массажа сердца, так как давление у пациента равно нулю). В противном случае реанимационные мероприятия не окажут желаемого эффекта. 

---