Файл: Заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, так и в воспалительной инфильтрации стромы. Гепатит может бытьпервичным, т е.docx
Добавлен: 06.05.2024
Просмотров: 35
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Содержание:
ВВЕДЕНИЕ..……………….…………………………………………………………….…………………………….………………………….3
1. ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ ..……………….…………………………………………………………….…………………………….…….4
2. ГЕПАТИТ А...……………….…………………………………………………………….……………………………………………….4-5
3. ГЕПАТИТ В..……………….…………………………………………………………….…………………………….………………..6-10
4. ГЕПАТИТ С..……………….…………………………………………………………….…………………………….………………10-12
5. ГЕПАТИТ ДЕЛЬТА ..……………….…………………………………………………………….…………………………….…..12-13
6. ГЕПАТИТ Е..……………….…………………………………………………………….………………………………………………….13
7. АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ ..……………….…………………………………………………………….…………………….13-14
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ..……………….…………………………………………………………………………………………………15
2
ВВЕДЕНИЕ
Гепатит - заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, выражающееся как в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, так и в воспалительной инфильтрации стромы. Гепатит может бытьпервичным, т.е. развиваться как самостоятельное заболевание, или вторичным как проявление другой болезни. В зависимости от характера течения различают острый и хронический гепатиты.
Этиология и патогенез. Возникновение первичного гепатита, т.е. гепатита как самостоятельного заболевания, чаще всего связано с воздействием гепатотропного вируса (вирусный гепатит), алкоголя(алкогольный гепатит) или лекарств (медикаментозный, или лекарственный, гепатит). Причиной холестатического гепатита становятся факторы, которые ведут к внеклеточному холестазу и подпеченочной желтухе; определенное значение имеют и лекарства (метилтестостерон, производные фенотиозина и т.д.). Среди первичных гепатитов наибольшее значение имеют вирусный и алкогольный.
Этиология вторичного гепатита, т.е. гепатита как проявления другой болезни (неспецифический реактивный гепатит), чрезвычайно разнообразна. Это - инфекция (желтая лихорадка, цитомегалия, брюшной тиф, дизентерия, малярия, туберкулез, сепсис), интоксикации (тиреотоксикоз, гепатотоксические яды), поражения желудочнокишечного тракта, системные заболевания соединительной ткани и др.
Исход гепатита зависит от характера и течения, от распространенности процесса, степени поражения печени и ее репаративных возможностей. В легких случаях возможно полное восстановление структуры печеночной ткани. При остром массивном повреждении печени, как и при хроническом течении гепатита, возможно развитие цирроза.
3
Вирусный гепатит
Вирусный гепатит - вирусное заболевание, характеризующееся
преимущественно поражением печени и пищеварительного тракта. Болезнь названа именем С.П. Боткина (болезнь Боткина), который в 1888 г. впервые выдвинул научно обоснованную концепцию в отношении ее этиологии и патогенеза (инфекционная желтуха).
Этиология и эпидемиология. Возбудителями гепатита являются вирусы А
(HAV), В (HBV), С (HCV), E (HEV) и дельта (HDV).
HAV - РНК-содержащий вирус гепатита А - вызывает вирусный гепатит А. Путь передачи инфекции фекально-оральный от больного человека или вирусоносителя (инфекционный гепатит). Инкубационный период составляет 15-45 дней. Для этого типа гепатита характерны эпидемические вспышки (эпидемический гепатит). Течение гепатита А, как правило, острое, поэтому он не ведет к развитию цирроза печени.
Гепатит А (ГА).
Этиология. Вирус ГА (ВГА, HAV) содержит РНК, относится к роду энтеровирусов семейства пикорнавирусов (Picornaviridae), имеет размеры 27 -32 нм. Во внешней среде он более устойчив, чем типичные пикорнавирусы, может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре +4°С, несколько лет – при температуре –20°С, в течение нескольких недель – при комнатной температуре. Вирус инактивируется при кипячении через 5 мин. Частичная гибель его в воде происходит в течение 1 ч при концентрации остаточного хлора 0,5 -1,5 мг/л, полная инактивация – при концентрации 2,0-2,5 мг/л в течение 15 мин, а при ультрафиолетовом облучении (1,1 Вт) – за 60 с.
Известен только один серологический тип вируса ГА. Из определяемых в настоящее время специфических маркеров важнейшим являются антитела к ВГА класс а IgM (анти-HAV IgM), которые появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3 -6 мес.
Наличие анти-HAV IgM свидетельствует о ГА, используется для диагностики заболевания и выявления источников инфекции в очагах. Появление ант и-HAV IgG возможно с 3-4-й недели заболевания, антитела сохраняются длительно, что свидетельствует о перенесенном ГА, позволяет оценить динамику специфического иммунитета населения. Антиген ВГА обнаруживают в фекалиях больных за 7-10 дней клинических симптомов и в первые дни заболевания, что и спользуют для ранней диагностики и выявления источников инфекции.
Эпидемиология. ГА распространен повсеместно и характеризуется неравномерным распределением по континентам и странам, а также в пределах одной страны. В настоящее время в мире можно условно выделить регионы с высокой (Азия и Африка), средней (Южная и Восточная Европа) и низкой (Скандинавия, Центральная Европа, Северная Америка) интенсивностью циркуляции ВГА. Уровень заболеваемости ГА коррелирует с санитарно- гигиеническим состоянием отдельных территорий.
Источником инфекции являются больные всеми формами острого инфекционного процесса. При этом наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные безжелтушными и бессимптомными формами. Выделение вируса с фекалиями начинается со второй половины инкубационного периода, а максимальная заразительность источников инфекции отмечается в
4
последние 7-10 дней инкубации и в преджелтушный период заболевания. После появления желтухи частота обнаружения антигена ВГА в фекалиях резко уменьшается. Вирусемия кратковременна и эпидемиологического значения не имеет. Особенностью эпидемического процесса при ГА является осенне-зимняя сезонность. Рост заболеваемости обычно начинается в июле –августе и достигает максимума в октябре -ноябре с последующим снижением в первой половине оч ередного года.
Механизм передачи возбудителя – фекально-оральный, заражение людей происходит при употреблении инфицированной воды и пищи, иногда контактно -бытовым путем. Заражающая доза крайне мала и составляет 100-1000 вирусных частиц.
Наибольшая восприимчивость к ГА характерна для детей. К группам повышенного риска относят различные организованные (в частности, воинские) коллективы. Иммунитет после перенесенного заболевания длительный, возможно, пожизнен ный. Бессимптомные формы формируют менее напряженный иммунитет, чем клинически выраженные.
Патогенез. Возбудитель ГА обычно внедряется в организм человека через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, размножается в эндотелии тонкой кишки, мезентериальных лимфатических узлах, затем гематогенно попадает в печень, где проникает в ретикулогистиоцитарные клетки Купфера, в паренхиматозные клетки печени (гепатоциты) и повреждает их.
Внедрение вируса в гепатоциты и его репликация приводит к нарушению внутри клеточных метаболических процессов, в том числе и в мембранах. При этом объем некроза практически всегда ограничен. В гепатобиоптатах, как правило, регистрируется фокальный, пятнистый (легкие желтушные и безжелтушные формы), реже зональный (среднетяжелые формы) тип некроза печени. В дальнейшем возбудитель поступает с желчью в кишечник и затем выделяется с фекалиями из организма больного.
ВГА обладает достаточно высокой иммуногенностью и уже с первых дней болезни индуцирует специфическую сенсибилизацию лимфоцитов. Ключевое значение в элиминации вируса придается лизису инфицированных гепатоцитов натуральными киллерами. Анти -HAV вместе с лимфоцитами-киллерами осуществляют антителозависимый цитолиз гепатоцитов. Нарастание иммунитета ведет к освобождению организм а от возбудителя, наступающему, как правило, с появлением желтухи.
Можно утверждать, что ГА не завершается хроническим гепатитом и состоянием вирусоносительства. Не свойственно ГА и формирование злокачественных вариантов болезни. Однако на фоне предшествовавших вирусных поражений печени, при хронической интоксикации алког олем, наркотиками, токсичными лекарственными препаратами, а также у истощенных лиц, особенно при смешанных инфекциях, наблюдаются молниеносные, коматозные формы болезни, приводящие к острому некрозу печени.
5
Гепатит В (ГВ)
Этиология. Вирусом гепатита В считают ДНК-содержащий вирус (частица Дейна), включающий три антигенные детерминанты:
1) поверхностный антиген (HBsAg);
2) сердцевидный антиген (HBcAg), с которым связывают патогенность вируса;
3) HBeAg, который расценивают как маркер ДНК-полимеразы.
Антигены вируса В можно выявить в тканях с помощью гистологических (окраски альдегидфуксином, орсеином) или иммуногистохимических методов (использование антисывороток к HBsAg, HBcAg, HBeAg).
HBV вызывает вирусный гепатит В, для которого характерен чрескожный механизм передачи: переливание крови, инъекции, татуировка (сывороточный гепатит). Источником инфекции служит больной человек или вирусоноситель. Инкубационный период продолжается 25-180 дней (гепатит с длительным инкубационным периодом). Вирусный гепатит В, который может быть как острым, так и хроническим, широко распространен во всех странах мира, причем отмечается тенденция к его учащению. Он - частый спутник ВИЧ - инфекции.
Эпидемиология. ГВ является одной из самых распространенных инфекций человека. По данным ВОЗ, в мире более 1/3 населения инфицированы ВГВ и ежегодно от различных клинических форм этой инфекции умирает свыше 1 миллиона человек. К территориям с низкой частотой выявления HBV-инфекции относятся Северная, Западная и Центральная Европа, Северная Америка; со средней – Южная и Восточная Европа, Южная и Центральная Америка; с высокой – страны Азии и Африки. Источником инфекции являются больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Больной манифестной формой острог о ГВ может быть заразен уже за 2-8 нед до появления признаков заболевания. У большинства таких больных вирусемия прекращается с наступлением клинического выздоровления. Однако у части заразившихся возбудитель может присутствовать в крови в течение нескольких лет. Наибольшую эпидемическую опасность представляют больные бессимптомным ГВ, особенно в фазе активной вирусной репликации. Число выявляемых таких лиц ежегодно в несколько раз превышает число больных манифестным ГВ. В свою очередь, больные хроническим ГВ могут сохранять эпидемическое значение в течение всей жизни. Длительное сохранение возбудителя в организме инфицированных обеспечивает существование вируса как биологического вида.
Механизм заражения ГВ – парентеральный. Выделяют естественные пути передачи ВГВ (от матери к ребенку – вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком – половой; при других контактах с инфицированным человеком – горизонтальный) и искусственные (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек). Дети, рожденные от HBsAg-позитивных матерей, оказываются инфицированными в 10% случаев. Примерно у 15% из них развивается хронический гепатит. При обнаружении у матери HBeAg вероятность перинатального инфицирования ребенка возрастает до 70 -90%. При этом почти 90% из числа этих перинатально инфицированных детей впоследствии становятся больными хроническим ГВ. Необходимо отметить, что около 95% случаев перинатальной передачи происходит во время родов, и, примерно, 5% новорожденных заражаются ВГВ еще в утробе матери.
Общепризнанна роль сексуальных контактов в распространении ГВ. Передача вируса происходит в результате контакта слизистых оболочек с семенной жидкостью, вагинальным секретом или менструальной кровью инфицированных ВГВ. У 18% больных острым ГВ происходит передача инфекции постоянным половым партнерам.
6
Гораздо чаще инфицируются партнеры больных хроническим ГВ.
Горизонтальная передача чаще всего наблюдается среди детей, в семьях больных хроническим ГВ, в организованных коллективах при пользовании общими бритвенными приборами, зубными щетками, расческами, мочалками и пр. В перемещении вируса вследствие его
высокой устойчивости во внешней среде могут участвовать также обезличенные полотенца, носовые платки, постельное белье и др. ГВ является одной из самых опасных профессиональных инфекций для работников медицинских учреждений, а также для тех служащих, которые по роду своей профессиональной деятельности имеют контакт с кровью или другими контаминированными биологическими жидкостями. Заболеваемость ГВ медицинских работников в 3 -5 раз превышает показатели заболеваемости взрослого населения. О ведущей роли естественных путей передачи ВГВ свидетельствует увеличение в структуре больных острым ГВ до 70 -80% доли лиц в возрасте 15-30 лет.
Реализация искусственных путей передачи чаще всего происходит при разнообразных лечебно - диагностических манипуляциях в случаях использования недостаточно очищенного от крови и плохо простерилизованного медицинского или лабораторного инструментария, приборов, аппаратов. Наиболее трудоемка стерилизация эндоскопических инструментов. Растет число лиц, инфицирующихся при внутривенном введении наркотиков.