Файл: Ревматоидный артрит.docx

Ревматоидный артрит (ра)

РА - хроническое системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением периферических суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.

Этиология заболевания неизвестна.

Предрасполагающие факторы(у генетически предрасположенных лиц, ассоциированная со спектром антигенов гистосовместимостиНLA):

- женский пол (женщины страдают РА в 3 раза чаще мужчин)

- переохлаждение

- респираторные вирусные инфекции

- беременность

- стресс

Патогенез:

В основе патогенеза РАлежит нарушение иммуннного ответа с дисбалансом иммунокомпетентных клеток и нарушением их функциональной активности

Образование плазматическими клетками синовиальной оболочки антител против собственных иммуноглобулинов - ревматоидных факторов (РФ) классов IgG иIgM

Формирование иммунных комплексов, запускающих каскад иммуновоспалительных реакций в суставах и внутренних органах

Серопозитивный РА - РФ обнаруживается в периферической крови и синовиальной жидкости.

Серонегативный РА - РФ обнаруживается только в синовиальной жидкости.

Течение РА

Быстро прогрессирующее (значительное увеличение деформации, вовлечение более 3 новых суставов, увеличение рентгенологической стадии на 2 ступени иухудшение их функции на 50%)

Медленно прогрессирующее(небольшое увеличение деформации, вовлечение 2-3 новых суставов, увеличение рентгенологической стадии на одну ступень и небольшое ухудшение их функции)

Без заметного прогрессирования (никакой клинической динамики в течение 2-3 лет)

Критерии ревматоидного артрита:

1.артрит 3 или большего количества суставов, более 6 недель

2.артрит суставов кисти

3.симметричный артрит

4.утренняя скованность не менее 1 часа

5.ревматоидные узелки

6.положительный РФ в сыворотке крови

7.рентген-признаки типичные для ревматоидного артрита

8.4 из 7 достаточно для постановки диагноза

Диагностика:

Общий анализ крови:

анемия (нормо или гипохромная),лейкопения (реже лейкоцитоз), эозинофилия,тромбоцитоз, ↑СОЭ

Биохимический анализ крови:

↑ C- реактивного белка

Гипоальбуминемия

↑γ и α2 - глобулинов

---

↑ циркулирующих иммунных коплексов

Обнаружение ревматоидных факторов (маркер аутоиммунных нарушений) (85%)

↑Фибриногена

↑ Гликопротеидов

↑ANA (30%) при тяжелом течении

↑LE-клетки (5-10%) при тяжелом течении

Исследование синовиальной жидкости

1.Снижениевязкости синовиальной жидкости

2.Муциновый сгусток становиться рыхлым

3.Резко увеличивается количество лейкоцитов

4.Синовиальная жидкость богата белком

5.В цитоплазме лейкоцитов могут содержаться округлые зеленоватые включения - вакуоли, похожие на виноград (рагоциты)

Степени активности ревматоидного артрита (клинико-лабораторные данные)

Icтепень активности: утренняя скованность около 1 часа, умеренная гипергамма-глобулинемия (до 12%), минимальные титры С-реактивного белка

IIcтепень активности: утренняя скованность до полудня, умеренная гипертермия, гипергаммаглобулинемия (12-15%), увеличе-ние СОЭ (20-40 мм/ч), умеренное повышение титра С-реактивного белка

IIIcтепень активности: утренняя скованность в течении суток, гипертермия периартикулярных тканей пораженных суставов, гипергаммаглобулинемия (↑15%), увеличение СОЭ (↑40 мм/ч), высокое повышение титра С-реактивного белка

Лечение:

1.Этиотропной терапии не существует

2.Противовоспалительная терапия:

I. НПВС (подавляют активность фермента циклооксигеназы):

неселективныеингтбиторыЦОГ(диклофенак, ибупрофен, индомета-цин)

селективные ингибиторы ЦОГ-2 (нимесулид, мелоксикам

---

II. Глюкокортикостероиды (преднизолон)

Внутрисуставное введение противовоспалительных средств (гидрокортизон, циклофосфан) - для подавления активности местного воспалительного процесса.

Базисная терапия

1.Хинолиновые препараты (хлорохин, гидроксихлорохин, делагил, плаквенил) используют при начальной суставной форме заболевания и минимальной степени активности

2.Сульфаниламидные препараты (сульфасалазин) при начальных стадиях РА, при отсутствии системных проявлений заболевания

3.Цитостатики (метотрексат, азатиоприн) назначают при умеренной и высокой активности РА с системными проявлениями и быстром прогрессирующем течении.

IV.Биологические модификаторы иммунного ответа - Инфлексимаб(селективное влияние на наиболее важные звенья иммунопатогенеза РА)

V.Физиотерапевтическоелечение

•Местное применение физических факторов (ультрафиолетовые лучи, рентгеновское облучение, общие сероводородные и радоновые ванны)

•Курортное лечение ежегодно вне фазы обострения

•Диспансерное наблюдение у ревматолога

Профилактика:

Профилактика ревматоидного артрита - это в первую очередь правильное питание, насыщенное необходимым количеством витаминов, минералов и питательных веществ, а также укрепление иммунитета, поскольку простудные и инфекционные заболевания могут стимулировать защитную систему на аутоимунные реакции.

Прогноз

заболевание уменьшает продолжительность жизни на 5-10 лет

приводит к инвалидизации

неблагоприятный прогноз для жизни при наличии ХПН, дыхательной недостаточности, осложнениях базисной терапии (агранулоцитоз)

Анкилозирующий спондилоартрит

(болезнь Бехтерева) -- хроническое системное прогрессирующее воспалительное заболевание с преимущественным поражением осевого скелета (крестцово-подвздошных сочленений и позвоночника) и проксимальных крупных суставов (тазобедренных, плечевых, коленных). Заболеванию в большей степени подвержены мужчины в возрасте 20-40 лет (хотя начало заболевания нередко выявляют у лиц старшего школьного возраста). Распространенность заболевания среди популяции достигает 0,4%.

Выделяют первичную (идиопатическую) и вторичную (связанную с реактивными артритами, псориазом или воспалительными заболеваниями кишечника) формы заболевания.

---

Этиология и патогенез.

         Этиология заболевания неизвестна. Большое значение имеет наследственная предрасположенность, ассоциированная с носительством антигена HLA-В27, который определяется у 85-95% больных (при 7-10% в общей популяции). То есть, у носителей этого антигена риск заболеть спондилоартритом в 100 раз выше. Именно у носителей HLA-В27 отмечается склонность к более тяжёлому хроническому течению заболевания, что свидетельствует о том, что этот антиген не только выступает иммуногенетическим маркёром, но и имеет непосредственное патогенетическое значение. Это подтверждается результатами экспериментальных исследований о спонтанном развитии патологии, напоминающей спондилоартопатию у человека (периферический и осевой артрит, воспаление органов ЖКТ, псориазиформные поражения кожи, кардит и др.) и у трансгенных крыс, экспрессирующих HLA-В27 человека. В то же время отсутствие этой патологии у безмикробных животных указывает на важную роль инфекции в развитии заболевания. До последнего времени конкретные механизмы взаимосвязи между инфекцией, носительством HLA-В27 и развитием анкилозирующего спондилита пытались объяснить с точки зрения теории «молекулярной мимикрии» между аминокислотными последовательностями инфекционных объектов и HLA-В27. Однако в настоящее время эта теория не получила подтверждения, а доказательства аутоиммунной природы серонегативных спондилоартопатий, связанных с перекрёстной реактивностью HLA-В27 и бактерий, отсутствуют.

Патогенез.          При анкилозирующем спондилоартрите (АС) воспалительный процесс развивается в фиброзной части сухожилий и хрящах межпозвоночных дисков, а также в суставных капсулах суставов, преимущественно межпозвоночных. Предполагается иммунный прогрессирующий характер воспаления в перечисленных выше тканях-мишенях. В27 выполняет функцию рецептора для инфекционного агента или генетического маркера, определяющего чувствительность к инфекции, включая развитие феномена мимикрии, при котором антитела на инфекционные факторы могут перекрестно реагировать с В27-антигенами.

         В связи с активной фибропластической реакцией в очаге воспаления постепенно развиваются фиброз, кальцинация и позже оссификация, что характерно для фиброзных и костных анкилозов осевого скелета и реже -- периферических суставов, за исключением тазобедренных.

---

Патоморфология

Крестцово-подвздошные сочленения

         Поражение крестцово-подвздошных сочленений на ранних стадиях проявляется развитием субхондральной грануляционной ткани, содержащей лимфоциты, плазмоциты, тучные клетки, макрофаги, хондроциты. Обычно хрящ, покрывающий подвздошную кость, более эрозирован, чем хрящ, покрывающий крестец. Суставные поверхности подвергаются фиброхрящевой регенерации и оссификации, что приводит к конечной стадии к полной облитерации сустава.

Позвоночник

В позвоночнике первоначальные изменения касаются мест соприкосновения фиброзного кольца диска и краёв костной ткани позвонков. Наружные волокна фиброзного кольца эрозируются и постепенно замещаются костной тканью. Образуется синдесмофит, растущий на фоне продолжающейся энхондральной оссификации, соединяющий в конце концов, тела соседних позвонков, как мост. С течением времени позвоночник приобретает вид «бамбуковой палки». Гибкость межпозвонковых сочленений теряется. Кроме того, в позвонках развивается остеопороз, воспаление и деструкция на границе тела позвонка и диска - позвонки приобретают квадратную форму. Артриты межпозвоночных суставов сопровождаются эрозированием их суставных поверхностей, образованием паннуса и анкилозированию.

         Периферические суставы

При периферических артритах обнаруживают гиперплазию синовиальной оболочки, лимфоидную инфильтрацию суставных тканей, начинающееся формирование паннуса. Однако, в отличие от ревматоидного артрита, здесь не появляются отложения фибрина, язвы и бляшки из плазматических клеток, большое количество синовиальных ворсинок. При анкилозирующем спондилоартрите часто наблюдают центральные эрозии хряща, вызванные пролиферацией субхондральной грануляционной ткани, в то время как при ревматоидном артрите они  возникают редко.

Связочный аппарат

         Поражение связочного аппарата проявляется вовлечением в патологический процесс мест прикрепления сухожилий или связок к костям, особенно вокруг позвоночника и тазовых костей. Здесь развиваются эрозии и воспалительные изменения с последующей оссификацией.

Сердце

         Иногда при анкилозирующем спондилоартрите возникает недостаточность клапанов аорты. Створки аортальных клапанов и стенка аорты вблизи синусов Вальсальвы утолщаются, появляется плотная адвентициальная рубцовая ткань, начинается фиброзное изменение внутренней оболочки аорты. При распространении фиброзных процессов на межжелудочковую перегородку часто развивается атриовентрикулярная блокада.

---