Файл: Воспаление 1 часть.docx

Воспаление — комплексная местная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение ткани, направленная на уничтожение агента, вызвавшего это повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.

Этиология воспаления .

Вызывающие воспаление факторы — биологические, физические (в том числе травматические) и химические, по происхождению они могут быть эндогенными или экзогенными.

Среди биологических факторов наибольшее значение имеют вирусы, бактерии, риккетсии, грибы и животные паразиты. Биологические причины воспаления — циркулирующие в крови антитела и иммунные комплексы.

Физические факторы, вызывающие воспаление, — лучевая и электрическая энергия, высокие и низкие температуры, различного рода травмы.

Химические факторы воспаления — различные химические вещества, токсины и яды. Воспаление определяется не только действием того или иного этиологического фактора, но и особенностью реактивности организма.

Морфология и патогенез.

Воспаление проявляется образованием микроскопического очага или обширного участка повреждения диффузного характера. Иногда возникает в системе тканей — это системное: ревматические болезни, системные васкулиты, генерализованная воспалительная реакция. Иногда провести грань между локализованным и системным бывает затруднительно. Развивается на территории гистиона и состоит из последовательных фаз: альтерации, экссудации, пролиферации гематогенных, гистиогенных и паренхиматозных клеток (эпителия).

Иногда определить границу между локализованным и системным бывает затруднительно. Процесс развивается на территории гистиона и включает в себя последовательные фазы: альтерации, экссудации, пролиферации гематогенных, гистиогенных и паренхиматозных клеток (эпителия).

Вот пять признаков воспаления на латинском: rubor (краснота), calor (повышение температуры), tumor (отек), dolor (боль) и functio laesa (нарушение функции).

Альтерация

Альтерация, или повреждение ткани, — пусковой механизм, определяющий кинетику воспалительной реакции. Фаза проявляется дистрофией и некрозом. В эту фазу происходит выброс медиаторов воспаления — биологически активных веществ, обеспечивающих химические связи между процессами, протекающими в воспалительном очаге.

В организме существуют медиаторы клеточного (тканевого) и плазменного (гуморального) происхождения. Кроме того, существует система антимедиаторов воспаления, предупреждающих избыточное накопление или прекращающих действие медиаторов.

Медиаторы клеточного происхождения связаны с эффекторными клетками, к которым относятся лаброциты (тканевые базофилы), базофильные лейкоциты, которые выбрасывают гистамин, серотонин; тромбоциты, продуцирующие, лизосомные ферменты; полиморфно-ядерные лейкоциты, богатые лейкокинами, лизосомными ферментами, катионными белками и нейтральными протеазами. Медиаторами воспаления продуцируются и клетки иммунных реакций — макрофаги, выбрасывающие свои цитокины (интерлейкины-1, -3, -6), и лимфоциты. Роль медиаторов могут играть поврежденные клетки и микроорганизмы.

С медиаторами клеточного происхождения связана активация плазменных медиаторов, что приводит к повышению проницаемости микрососудов: они усиливают фагоцитоз, обладают бактерицидным действием, вызывают вторичную альтерацию (гистолиз), включают иммунные механизмы в воспалительную реакцию, регулируют пролиферацию и дифференцировку клеток. «Дирижером» клеточных взаимодействий на поле воспаления является макрофаг — клетка, продуцирующая более 80 биологически активных веществ.

Медиаторы плазменного происхождения — представители калликреинкининовой (кинины, калликреины), свертывающей, противосвертывающей (фактор Хагемана, плазмин) и комплементарной (компоненты С3−C5) систем. Медиаторы этих систем повышают проницаемость микрососудов, активируют хемотаксис полиморфно-ядерных лейкоцитов, фагоцитоз и внутрисосудистую коагуляцию.

Медиаторы плазменного и клеточного происхождения взаимосвязаны и работают по принципу ауто-каталитической реакции с обратной связью. Действие медиаторов опосредовано рецепторами на поверхности эффекторных клеток. Из этого следует, что смена одних медиаторов другими во времени обусловливает смену клеточных форм на поле воспаления — от полиморфно-ядерного лейкоцита для фагоцитоза до фибробласта, активируемого цитокинами макрофага, для репарации.

На всех этапах воспаления происходит высвобождение клеточных и гуморальных веществ, предупреждающих избыточное накопление и действие медиаторов, — антимедиаторов, которые синтезируются в макрофагах, тучных клетках, эозинофилах, базофилах, фибробластах. Антимедиаторами являются антиоксиданты (пероксидаза, С-реактивный белок), моноаминоксидаза, гистаминаза, глюкокортикоиды, α-антитрипсин.

Соотношение медиаторов и антимедиаторов - особенности воспалительного процесса.

Экссудация

Экссудация быстро следует за альтерацией и выбросом медиаторов воспаления.

Стадии экссудации:

– реакция микроциркуляторного русла с нарушениями реологических свойств крови;

– повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла;

– экссудация составных частей плазмы крови;

– эмиграция клеток крови;

– фагоцитоз;

– образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Реакция микроциркуляторного русла - Изменения микрососудов начинаются с рефлекторного спазма, уменьшения просвета артериол и прекапилляров, которое быстро сменяется расширением всей сосудистой сети зоны воспаления, и прежде всего посткапилляров и венул. Воспалительная гиперемия обусловливает повышение температуры и покраснение воспаленного участка. При начальном спазме ток крови в артериолах ускоряется, а затем замедляется. В лимфатических сосудах, как и в кровеносных, вначале лимфоток ускоряется, а затем замедляется. Лимфатические сосуды переполнены лимфой и лейкоцитами.

В бессосудистых тканях (роговице, клапанах сердца), питание которых в норме осуществляется диффузией питательных веществ, в начале воспаления преобладает альтерация, а затем очень быстро происходит врастание сосудов из соседних областей и включение их в воспаление.

Изменения реологических свойств крови состоят в нарушении распределения в кровяном потоке лейкоцитов и эритроцитов при замедленном токе крови в расширенных венулах и посткапиллярах. Полиморфно-ядерные лейкоциты (нейтрофилы) выходят из осевого тока, собираются в краевой зоне и располагаются вдоль стенки сосуда. Краевое расположение нейтрофилов сменяется их краевым стоянием с последующей миграцией за пределы сосуда.

Изменения гемодинамики и сосудистого тонуса в очаге воспаления приводят к стазу в посткапиллярах и венулах, который сменяется тромбозом. Те же изменения происходят и в лимфатических сосудах. При блокаде отводящих кровеносных и лимфатических сосудов очаг воспаления исполняет роль барьера, предупреждающего распространение и генерализацию процесса.

Повышение сосудистой проницаемости на уровне микроциркуляторного русла — одно из существенных признаков воспаления. Вся гамма тканевых изменений, своеобразие форм воспаления в значительной мере определяются состоянием сосудистой проницаемости, глубиной ее повреждения.

Большая роль в повышении проницаемости сосудов принадлежит эндотелиальным клеткам, продуцирующим простагландины, фактор активации тромбоцитов, оксид азота и ряд других цитокинов. Это приводит к усилению микропиноцитоза и повышению сосудистой проницаемости. Одновременно происходят повреждение и слущивание эндотелия. При этом оголяется базальная мембрана, содержащая коллаген IV типа, обладающий хемотаксисом к тромбоцитам, что способствует образованию микротромбов. Все эти реакции обеспечивают экссудацию в ткани и полости жидкой части плазмы, эмиграцию клеток крови, образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата.

Экссудация составных частей плазмы крови — это проявление сосудистой реакции, развивающейся в пределах микроциркуляторного русла. Она выражается в выходе за пределы сосуда жидких составных частей крови: воды, белков, электролитов.

Эмиграция клеток крови, т.е. выход их из тока крови через стенку сосудов, осуществляют хемотаксические медиаторы. Эмиграции предшествует краевое стояние нейтрофилов. Они прилипают к стенке сосуда (главным образом в посткапиллярах и венулах), затем образуют отростки (псевдоподии), которые проникают между эндотелиальными клетками, — это межэндотелиальная эмиграция. Базальную мембрану нейтрофилы преодолевают вероятнее всего на основе феномена тиксотропии (обратимого изометрического уменьшения вязкости коллоидов), т.е. перехода геля мембраны в золь при прикосновении клетки к мембране. В околососудистой ткани нейтрофилы продолжают движение с помощью псевдоподий. Этот механизм характерен для эмиграции и всех других клеток крови. Процесс эмиграции лейкоцитов носит название лейкодиапедез, эритроцитов — эритродиапедез.

Фагоцитоз — поглощение и переваривание различных тел живой (бактерии) и неживой (инородные тела) природы. Фагоциты — разнообразные клетки, но при воспалении наибольшее значение приобретают нейтрофилы и макрофаги.

Фагоцитоз обеспечивается рядом биохимических реакций. При фагоцитозе уменьшается содержание гликогена в цитоплазме фагоцита, что связано с усиленным анаэробным гликогенолизом, необходимым для выработки энергии для фагоцитоза. Вещества, блокирующие гликогенолиз, подавляют и фагоцитоз.

Фагоцитируемый объект (бактерия), окруженный инвагинированной цитомембраной (фагоцитоз характеризуется потерей цитомембраны фагоцита), образует фагосому. При слиянии ее с лизосомой образуется фаголизосома (вторичная лизосома), в которой с помощью гидролитических ферментов происходит внутриклеточное переваривание — завершенный фагоцитоз, в котором большую роль играют антибактериальные катионные белки лизосом нейтрофилов. Они убивают микроорганизмы, которые затем перевариваются. Если микроорганизмы не перевариваются фагоцитами, чаще макрофагами, и размножаются в их цитоплазме, возникает незавершенный фагоцитоз, или эндоцитобиоз. Их причина – в том, что лизосомы макрофагов могут содержать недостаточное количество антибактериальных катионных белков или вообще лишены их. Таким образом, фагоцитоз — не всегда защитная реакция организма, иногда он создает предпосылки для диссеминации микробов.

Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата завершает процессы экссудации. Выпот жидкой части крови, эмиграция лейкоцитов, диапедез эритроцитов ведут к появлению в пораженной ткани или полости воспалительной жидкости — экссудата. Накопление экссудата в ткани ведет к увеличению ее объема, сдавлению нервных окончаний и появлению боли, которую при воспалении связывают с действием плазменных медиаторов воспаления (брадикинин), к нарушению функции ткани или органа.

Обычно белки экссудата составляют более 2% его объема. В зависимости от степени проницаемости стенки сосуда в ткань могут проникать разные белки. При небольшом повышении проницаемости сосудистого барьера через него проникают в основном альбумины и глобулины. При высокой степени проницаемости наряду с ними выходят и крупномолекулярные белки, в частности фибриноген. В одних случаях в экссудате преобладают нейтрофилы, в других — лимфоциты, моноциты и гистиоциты, в-третьих — эритроциты. Скопление в тканях клеток экссудата, а не жидкой его части, называется воспалительным клеточным инфильтратом.