Файл: Воспаление 1 часть.docx

Пролиферация

Пролиферация (размножение) клеток — завершающая фаза воспаления, направленная на восстановление поврежденной ткани. Возрастает количество мезенхимальных камбиальных клеток, В- и Т-лимфоцитов, моноцитов. При размножении клеток в очаге воспаления наблюдают клеточную дифференцировку и трансформацию (рис. 5-6): камбиальные мезенхимальные клетки трансформируются в фибробласты; В-лимфоциты дают начало образованию плазматических клеток. Т-лимфоциты дифференцируются в различные формы — Т-хелперы, Т-супрессоры. Моноциты дают начало гистиоцитам и макрофагам. Макрофаги — источник образования эпителиоидных и гигантских клеток (клеток инородных тел и Пирогова–Лангханса).

На различных этапах пролиферации фибробластов образуются продукты их деятельности — белок коллаген и гликозаминогликаны, аргирофильные и коллагеновые волокна, межклеточное вещество соединительной ткани.

В процессе пролиферации при воспалении участвует и эпителий, что особенно выражено в коже и слизистых оболочках желудка и кишечника. При этом пролиферирующий эпителий может образовывать полипозные разрастания. Пролиферация клеток на поле воспаления способствует возмещению утраченных тканей и клеток — репарации. При этом дифференцировка пролиферирующих эпителиальных структур возможна лишь при созревании и дифференцировке соединительной ткани.

Воспаление со всеми его компонентами появляется только на поздних этапах внутриутробного развития. У плода, новорожденного и ребенка воспаление имеет ряд особенностей. Первая особенность воспаления — преобладание альтеративного и продуктивного компонентов, так как они филогенетически более древние. Вторая особенность воспаления, связанная с возрастом, — склонность местного процесса к распространению и генерализации в связи с анатомической и функциональной незрелостью органов иммуногенеза и барьерных тканей.

Регуляцию воспаления осуществляют гормональные, нервные и иммунные факторы. Одни гормоны: соматотропный гормон (СТГ) гипофиза, дезоксикортикостерон, альдостерон — усиливают воспалительную реакцию (провоспалительные гормоны). Другие: глюкокортикоиды и адренокортикотропный гормон гипофиза — напротив, уменьшают ее (противовоспалительные гормоны). Холинергические вещества, стимулируя выброс медиаторов воспаления, действуют подобно провоспалительным гормонам, а адренергические, угнетая медиаторную активность, ведут себя подобно противовоспалительным гормонам. На выраженность воспалительной реакции, темпы ее развития и характер влияет состояние иммунитета. Особенно бурно воспаление протекает в условиях антигенной стимуляции (сенсибилизации) — иммунное, или аллергическое, воспаление.

Исход воспаления различен в зависимости от его этиологии и характера течения, состояния организма и структуры воспаленного органа. Продукты тканевого распада подвергаются ферментативному расщеплению и фагоцитарной резорбции, происходит рассасывание продуктов распада. Благодаря клеточной пролиферации очаг воспаления постепенно замещается клетками соединительной ткани. Если очаг воспаления небольшой, может наступить полное восстановление ткани. При значительном дефекте ткани на месте очага образуется рубец.

Терминология и классификация воспаления

Наименование воспаления окончание на латинском -itis, а к русскому — -ит.

Исключения: Воспаление зева — ангина, воспаление легких — пневмония. Воспаление полостей тела со скоплением в них гноя — эмпиема, гнойное воспаление волосяного фолликула – фурункул.

Классификация воспаления:

По преобладанию экссудативной или пролиферативной фазы воспалительной реакции выделяют экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление, а также по характеру течения — острое, подострое, хроническое иммунное воспаление.

Морфологические формы острого воспаления Экссудативное воспаление

Экссудативное воспаление характеризуется преобладанием экссудации, образованием в тканях и полостях тела экссудата. В зависимости от характера экссудата выделяют серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное и смешанное воспаление.

Серозное воспаление

При серозном воспалении образуется экссудат, содержащий до 2% белка и небольшое количество клеточных элементов. Возникает часто в серозных полостях, слизистых и мозговых оболочках, реже — во внутренних органах, коже.

Морфологическая картина. В серозных полостях накапливается серозный экссудат — мутноватая жидкость, бедная клеточными элементами, среди которых преобладают слущенные клетки эпителия, мезотелия и небольшое количество нейтрофилов; оболочки полнокровны. Подобная картина возникает при серозном менингите. При воспалении слизистых оболочек, которые тоже полнокровны, к экссудату примешиваются слизь и слущенные клетки эпителия — возникает серозный катар слизистой оболочки. В печени жидкость накапливается в перисинусоидальных пространствах, в миокарде — в строме между мышечными волокнами, в почках — в просвете клубочковой капсулы. Серозное воспаление кожи, например при ожоге, выражается образованием пузырей в толще эпидермиса, заполненных мутноватым выпотом. Иногда экссудат накапливается под эпидермисом и отслаивает его от подлежащей ткани с образованием крупных пузырей.

Причины: различные инфекционные агенты (вирусы, микобактерии туберкулеза, диплококк Френкеля, менингококк, шигелла), термические и химические факторы, аутоинтоксикация (тиреотоксикоз, уремия).

Исход серозного воспаления обычно благоприятный. Даже значительный объем экссудата может рассасываться. При хроническом течении серозного воспаления во внутренних органах (печени, сердце, почках) в исходе иногда развивается склероз.

Значение определяется степенью функциональных нарушений. В полости сердечной сорочки выпот затрудняет работу сердца, в плевральной полости приводит к коллапсу (сдавлению) легкого.

Фибринозное воспаление

Фибринозное воспаление — образование экссудата, богатого фибриногеном, который в пораженной (некротизированной) ткани превращается в фибрин. Этому способствует высвобождение в зоне некроза большого количества тромбопластина.

Локализуется фибринозное воспаление в слизистых и серозных оболочках, реже — в толще органа.

Морфологическая картина. На поверхности слизистой или серозной оболочки появляется белесовато-серая пленка. В зависимости от глубины некроза ткани и вида эпителия слизистой оболочки пленка может быть рыхло связана с подлежащими тканями и легко отделяется либо прочно связана и отделяется с трудом. В первом случае говорят о крупозном, а во втором — о дифтеритическом варианте фибринозного воспаления.

Крупозное воспаление - возникает при неглубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином. Пленка рыхло связана с подлежащей тканью, делает слизистую или серозную оболочку тусклой. Иногда кажется, что оболочка посыпана опилками. Слизистая оболочка утолщается, набухает, при отделении пленки возникает поверхностный дефект. Серозная оболочка шероховатая, как бы покрыта волосяным покровом — нитями фибрина. При фибринозном перикардите говорят о «волосатом» сердце. Крупозное воспаление в легком называется крупозной пневмонией.

Дифтеритическое воспаление (от греч. diphtera — кожистая пленка) развивается на слизистых оболочках при глубоком некрозе ткани и пропитывании некротических масс фибрином. Фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей тканью, при ее отторжении образуется глубокий дефект.

Вариант фибринозного воспаления (крупозное или дифтеритическое) зависит не только от глубины некроза ткани, но и от выстилающего слизистые оболочки эпителия. На выстланных плоским эпителием слизистых оболочках (полости рта, зева, миндалин, надгортанника, пищевода, истинных голосовых связок, шейки матки) пленка плотно связана с эпителием, хотя некроз относительно неглубокий. Это обусловлено тесной связью между клетками плоского эпителия и подлежащей соединительной ткани, которые крепко держат пленку. На покрытых плоским эпителием слизистых оболочках (верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта) связь эпителия с подлежащей тканью рыхлая. Образуемые пленки легко отделяются вместе с эпителием даже при глубоком выпадении фибрина. Клиническое значение фибринозного воспаления, например, в зеве и трахее неравнозначно даже при одной причине его возникновения — дифтеритической ангине и крупозном трахеите при дифтерии.

Причины фибринозного воспаления — инфекционные агенты: диплококк Френкеля, стрептококки и стафилококки, возбудители дифтерии и дизентерии, микобактерии туберкулеза, вирусы гриппа. Кроме инфекционных агентов, фибринозное воспаление вызывают токсины и яды эндогенного (уремия) или экзогенного (сулема) происхождения. Течение фибринозного воспаления, как правило, острое. Иногда (например, при туберкулезе серозных оболочек) оно имеет хронический характер. Исход фибринозного воспаления слизистых и серозных оболочек разный. На слизистых оболочках после отторжения пленок остаются разной глубины дефекты — язвы. При крупозном воспалении они поверхностные, при дифтеритическом — глубокие и оставляют рубцы. На серозных оболочках возможно рассасывание фибринозного экссудата. Однако нередко массы фибрина подвергаются организации, что приводит к образованию спаек между серозными листками плевры, брюшины, перикарда. В исходе фибринозного воспаления может произойти и полное зарастание серозной полости соединительной тканью — облитерация.

Значение фибринозного воспаления велико, оно составляет морфологическую основу многих болезней (дифтерии, дизентерии, крупозной пневмонии), наблюдают при интоксикациях (уремии). При образовании пленок в гортани, трахее возникает опасность асфиксии, при отторжении пленок в кишечнике возможно кровотечение из образующихся язв. После перенесенного фибринозного воспаления могут оставаться длительно незаживающие, рубцующиеся язвы.