Файл: Учебное пособие по Токсикологии и медицинской защите.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 03.02.2024

Просмотров: 244

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

76 запустеванием периферических сосудов. Кожные покровы приобретают бледную восковидную окраску (―белая асфиксия‖).
Эйфорическая форма поражения чаще развивается при сравнительно низких концентрациях СО в воздухе и условиях нервной напряженности.
При этом наступает состояние эйфории или экзальтации, которое маскирует картину отравления и предстоящей опасности. Однако состояние эйфории может вскоре смениться внезапной потерей сознания или обмороком вследствие прогрессирующего отравления и анемии мозга.
Пороховая болезнь при отравлении пороховыми и взрывными газами характеризуется тем, что помимо симптомов отравления оксидом углерода наблюдаются симптомы действия нитрогазов: раздражение слизистых, жжение, резь и боли в носу, носоглотке, глазах, слезотечение, чихание, кашель, а в последующем развиваются воспалительные изменения - конъюнктивит, трахеобронхит, а при высоких концентрациях - отек легких.
Хронические отравления оксидом углерода возможны в производственных условиях (котельных, литейных цехах, гаражах, около терриконов угольных шахт, на улицах больших городов и т.д.).
Симптоматика хронических отравлений может варьировать. Характерны головные боли, головокружение, утомляемость, раздражительность, плохой сон, сердцебиение, боли в области сердца, лабильность пульса, понижение аппетита, исхудание, выпадение волос. Содержание СОНb в крови непостоянно, около 10-20%. Отмечается небольшое увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, переходящее в анемию. Эти изменения свидетельствуют о нейровегетативных и трофических нарушениях в организме. В запущенных случаях появляются симптомы токсической энцефалопатии, обмороки, инфарктоподобные состояния, тромбозы коронарных сосудов и другие симптомы, требующие стационарного лечения.
Диагностика отравлений и определение карбоксигемоглобина
Диагностика отравлений основывается на учете обстоятельств и условий отравления (при возможности необходимо сделать анализ воздуха помещения на оксид углерода, используя хлорпалладиевую бумажку или другие методы), клинической картине и анализе крови на карбоксигемоглобин.
Для количественного определения карбоксигемоглобина применяют специальные спектральные методы, но для качественного обнаружения его можно пользоваться простыми химическими методами.
Определение СОНb спектрофотометрическим методом. Метод основан на том, что СОНb и восстановленный гемоглобин в разной степени поглощают световые лучи при длине волны 534 нм и в одинаковой степени поглощают лучи при длине волны 563 нм.
Оснащение: спектрофотометр СФ-4, микропипетки на 0,1 мл, мерная колба с притертой пробкой на 10 мл.


77
Реактивы: 5% раствор цитрата натрия; 0,005 н раствор едкого натра, дитионит натрия (восстановитель).
Методика анализа: Микропипеткой, предварительно промытой 5% раствором цитрата натрия, берут 0,1 мл крови из пальца больного, помещают в мерную колбу с притертой пробкой на 10 мл, разбавляют 0,005 н раствором едкого натра до метки (10 мл) и плотно закрывают пробкой. При отсутствии такой колбы 0,1 мл крови смешивают с 10 мл 0,05 н раствора едкого натра и наливают в пробирку с притертой пробкой так, чтобы жидкость доходила до самой пробки (чтобы исключить контакт с воздухом). Анализ делают не позднее, чем через 2 ч после взятия крови.
К 5 мл прозрачного раствора добавляют 5-10 мг дитионита натрия для восстановления оксигемоглобина (СОНb при этом не восстанавливается) и сразу же производят фотометрирование, то есть измерение оптической плотности раствора, при длине волны 534 и 563 нм.
Расчет содержания СОНb в крови производят по формуле:

1
- 0,72В
2
) 100
СОНb = --------------------------
0,43В
2 где В
1
- оптическая плотность при длине волны 534 нм,
В
2
- при длине волны 563 нм.
Из клинических исследований можно использовать следующие.
Проба с разведением. В одну пробирку вносят одну каплю исследуемой крови (из пальца больного), в другую - одну каплю крови здорового человека и в обе пробирки добавляют по 5-6 мл чистой воды. После размешивания и гемолиза через 0,5-1 мин в проходящем свете рассматривают окраску раствора. Раствор нормальной крови имеет желтый или желто-бурый цвет, раствор крови, содержащей СОНb, имеет вишневый или малиновый оттенок.
Чувствительность пробы - около 30 % СОНb .
Формалиновая проба. На кусок белой бумаги наносят по одной капле крови больного и здорового человека, затем глазной пипеткой добавляют по одной капле 15-30 % раствора формалина и с помощью палочки (спички) размешивают пробы. Нормальная кровь приобретает грязно-серую окраску,
СОНb сохраняет красную окраску. Чувствительность пробы - 15-30 % СОНb
Щелочная проба. Кровь, содержащая СОНb, при смешивании с 10-30 % раствором едкого натра, как и в предыдущей пробе, дает светло-желтое окрашивание, нормальная кровь - грязно-коричневое.
Пробы с сернокислой медью. Кровь, содержащая СОНb, при смешивании с 2 % раствором сернокислой меди (по методике, как и в предыдущей пробе) сохраняет окраску, нормальная кровь дает грязно-серую окраску.
Пирогаллол-таниновая проба. К 1 мл дистиллированной воды добавляют 2-3 капли исследуемой крови больного, после гемолиза добавляют
1 мл реактива, состоящего из 2 % раствора танина с добавлением 2 %


78 пирогаллола. Растворы таннина и пирогаллола хранят отдельно и смешивают поровну перед анализом. Кровь, содержащая СОНb, приобретает коричнево- красное окрашивание, а нормальная - серо-коричневое. Чувствительность пробы - 15-30 % СОНb.
Сероводород. Механизм действия. Клиника отравления.
Сероводород встречается в шахтах, на свекольно-сахарных заводах, в производстве искусственного шелка, в грязелечебницах, при производстве асфальта. Выделяется при гниении органических веществ, разложении горных пород и минералов, в состав которых входят сульфидные соединения, содержится в сточных водах различных производств. Поступает в организм ингаляционно.
Обладает выраженным нейротоксическим и раздражающим действием на слизистые оболочки глаз и дыхательных путей. Вызывает тканевую гипоксию в результате угнетающего действия на ферменты тканевого дыхания (связывание железа в цитохромах).
При легкой форме отравления наблюдаются резь в глазах, блефароспазм, светобоязнь, лакримация, гиперемия конъюнктив, насморк, кашель, саднение за грудиной. Появляются астеновегетативные симптомы.
При воздействии сероводорода в более высоких концентрациях присоединяются признаки резорбтивного действия: рвота, слабость, коллапс, сопор или возбуждение. Наряду с бронхитом могут быть бронхопневмония, отек легких, наблюдается гипотония, затруднение мочеиспускания, альбуминурия, гипертермия.
Тяжелое отравление протекает по типу судорожно-коматозной формы.
Быстрая потеря сознания сопровождается судорогами, галлюцинациями, угнетением сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Коматозное состояние может завершиться смертельным исходом. При благоприятном исходе кома сменяется резким дыхательным возбуждением и последующим глубоким сном. В дальнейшем появляется астенический синдром, который постепенно исчезает или осложняется энцефалопатией.
При очень высоких концентрациях сероводорода развивается молниеносная форма, при этом явления раздражения слизистых оболочек не успевают развиться, смерть наступает на фоне острой гипоксии ЦНС.
Нитробензол
Нитробензол применяется для получения анилина, в парфюмерной промышленности в качестве душистого вещества, для приготовления мыла.
Токсическое действие связано с образованием метгемоглобина, дегенерацией эритроцитов. В организме нитробензол постепенно превращается в анилин.


79
Отравление возможно при случайном попадании внутрь или на кожу и при вдыхании паров.
Клиника интоксикации. При вдыхании больших количеств в виде горячих паров (или тумана) отравление может развиться чрезвычайно быстро. Пострадавший теряет сознание, на первом плане - наркотическое действие яда. При более медленном поступлении яда в организм вначале наблюдаются недомогание, головная боль, головокружение, шум в ушах, мелькания перед глазами, тошнота, рвота. Лицо сначала бледное, затем - серовато-синее, особенно нос, ушные раковины, губы, такое же окрашивание десен, пальцев кистей рук и стоп. В случае дальнейшего ухудшения состояния больного - выраженное диспноэ, тахикардия, экстрасистолия, шатающаяся походка, мышечные фибрилляции, нарушения речи, помрачение сознания, судороги. Глазные яблоки неподвижны или наоборот блуждают, наблюдается мидриаз, экзофтальм. Изо рта - запах горького миндаля.
Острое отравление часто сопровождается длительными последующими заболеваниями - расстройствами сердечной деятельности, анемией, внезапными приступами головокружения, раздражительностью. Возможны рецидивы через некоторое время после отравления. Наиболее часты хронические отравления, выражающиеся в легкой анемии, субиктеричности склер. Наблюдаются также астеновегетативные явления и дерматиты.
Токсические концентрации и дозы для человека точно неизвестны, но очень малы (2 капли при пероральном поступлении могут вызвать смерть).
Динитроортокрезол. Механизм действия. Клиника отравления
Динитроортокрезол применяется в качестве гербицида в сельском хозяйстве (с 1892г.), калиевая соль используется в качестве красителя под названием ―виктория оранжевый‖, входит в состав гербицидов, используемых армией НАТО в качестве оперативно-тактического оружия
(применялся войсками США во Вьетнаме).
Очень токсичен для человека при любых путях поступления. Описано много случаев смертельных отравлений людей в результате попадания динитроортокрезола в желудок, вдыхания пыли или капель его, а также вследствие попадания на кожу.
Динитроортокрезол разобщает окислительное форсфорилирование, вызывая тканевую гипоксию. Не вызывает раздражения кожи и слизистых оболочек (―немой контакт‖). В результате медленного разрушения динитроортокрезола в организме человека (время полураспада в крови 153,6 часа) возможна кумуляция яда. Легко всасываясь при любых путях поступления, динитроортокрезол проникает во все органы, где длительно сохраняется. Лишь через некоторое время часть его в конъюгированной форме выводится с мочой.


80
В результате разобщения окислительного фосфорилирования резко повышается основной обмен (описаны случаи повышения основного обмена до +400 %) и возрастает в 10-12 раз потребление кислорода.
Для представления о степени повышения обмена можно сказать, что при тиреотоксикозе повышение основного обмена свыше 60 % уже считается признаком тиреотоксикоза III степени.
В начале 30-х годов прошлого века были попытки применять динитроортокрезол в качестве средства для лечения ожирения.
Ранними симптомами острого и подострого отравления динитроортокрезолом являются ощущения усталости и внутреннего беспокойства, потливость, жажда и снижение веса. Эти симптомы часто игнорируют, расценивая их как следствие жары, длительной напряженной работы и т.д. В случаях с летальным исходом они появлялись за 2 суток до смерти. Интервал между этими начальными проявлениями и резким ухудшением состояния, превращающими отравленного в тяжелого больного, может составлять лишь 1 час.
Симптомы отравления появляются лишь тогда, когда содержание динитроортокрезола в крови достигает критического уровня: появляется одышка, гипертермия (40 0
и более), возбуждение, усиление перспирации, полидипсия. В легкой форме отравления: астеновегетативные расстройства, гипотония, гипергидроз, желтое окрашивание волос и кожи рук, слизистых оболочек, появление желтого нитросоединения в моче. В тяжелых формах: резкая слабость, профузная потливость (надключичные ямки на глаза наполняются потом), нарастающее обезвоживание, ацидоз; часто тонические и клонические судороги, нарушение сердечного ритма.
Для перорального отравления характерны рвота, схваткообразные боли в животе, водянистый понос, желтуха. Отравленные умирают в коматозном состоянии при явлениях отека головного мозга и легких.
Особенно опасно действие яда в жару, когда теплоотдача затруднена.
Лица с пониженным питанием более чувствительны к яду.
При хронической интоксикации наблюдаются астеновегетативные симптомы, анорексия, дерматозы, невриты, иктеричность кожи и слизистых, нарушение гемопоэза (лейкопения, агранулоцитоз, анемия с наличием телец
Гейнца).
Анилин. Механизм действия. Клиника отравления
Анилин применяется в производстве красителей, в фармацевтической промышленности, в производстве искусственных смол, цветных карандашей.
Отравления возможны как ингаляционно, так и перкутанно. У детей всасывание анилина через кожу идет так энергично, что описаны случаи отравления новорожденных свободным анилином, содержащемся в небольшом количестве в штемпельной краске для белья.