ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 03.02.2024
Просмотров: 85
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
КИРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ
МЕДИЦинСКАЯ АКАДЕМИЯ
КАФЕДРА ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
КОНСПЕКТ ЛЕКЦИЙ ПО ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
общая часть.
Киров, 2003
Лекция №1. введение в патологическую анатомию
Греческий термин pathos – страдание – родился еще в глубокой древности и первоначально отражал сугубо субъективные переживания человека, почему-либо испытывающего страдания. Постепенно этим термином стали обозначать болезнь. И наука, изучающая проявления измененной или нарушенной жизнедеятельности организма, получила название “патология”.
Патология представляет собой обширную область биологии и медицины, которая изучает различные аспекты болезни.
Патологическая анатомия человека – это составная часть патологии, ветвь медицины, которая фокусирует внимание на структурных (морфологических) изменениях в организме при заболеваниях, на причинах болезни, на влиянии болезни на организм, на механизмах развития болезнетворного процесса. При этом патологическая анатомия обязательно связывает эти изменения с клиническими проявлениями заболевания и потому основным направлением ее развития является клинико-анатомическое.
Патологическая анатомия является мостом между базисными биологическими науками и практической медициной. Она изучает изменения структуры и функции, которые возникают в результате повреждений или врожденных нарушений.
Патологическая анатомия включает два больших раздела: общую и частную патологию человека.
Общая патологическая анатомия изучает структурные и функциональные изменения, которые возникают в клетках и тканях под прямым воздействием болезнетворных агентов или в результате развития ответа организма на них.
Она включает два основных раздела: учение о причинах (этиологии) болезней человека и основных закономерностях их возникновения и развития (патогенез).
Причинами болезни являются различные патогенные факторы, в первую очередь воздействия внешней среды. Эти факторы могут приводить к развитию болезни либо непосредственно, либо изменять внутренние свойства организма (хромосомные аберрации, генные мутации), которые, в свою очередь, будучи стойко закрепленными, могут играть ведущую роль в развитии болезни. Не меньшее значение в развитии заболевания имеет степень выраженности защитных и компенсаторно-приспособительных (адаптационных) механизмов.
Наряду со структурными изменениями, постоянно возникают биохимические и физиологические (функциональные), объединяемые общим понятием – патогенез. Термин “патогенез” используется для обозначения:
-
учения об общих закономерностях развития, течения и исхода болезни; -
механизма развития конкретной болезни или патологического процесса.
Под воздействием самых разнообразных причин в организме могут развиваться качественно однотипные общие и местные изменения, включающие нарушения кровообращения, альтеративные изменения, воспаление, компенсаторные и приспособительные процессы, нарушения тканевого роста (опухоли). Все эти изменения изучаются в первом разделе – общей патологии человека.
Вместе с тем, степень выраженности этих изменений и их соотношение в каждом случае существенно отличаются, что и определяет морфологические и клинические проявления отдельных болезней. Эти отличия и являются предметом изучения частной патологической анатомии или патологической анатомии болезней.
Смерть как биологическое понятие (биологическая смерть) является выражением необратимого прекращения жизнедеятельности организма. С наступлением смерти человек превращается в мертвое тело, труп (cadaver). С юридической точки зрения в большинстве стран организм считается мертвым, когда наступает полное и необратимое прекращение деятельности мозга. Но при этом большое количество клеток и тканей в юридически мертвом организме остаются жизнеспособными в течение некоторого времени после смерти. Если организм подвергается гипотермии, при которой резко снижается потребность в кислороде, процесс гибели клеток и тканей может быть значительно задержан. Эти органы и ткани составляют главный источник для трансплантации.
Различают следующие виды смерти:
-
естественная («физиологическая» смерть), которая реально не существует; -
патологическая (преждевременная) смерть, обусловленная болезнью; -
насильственная смерть (убийство, самоубийство, травма и т.д.).
Предметом изучения патологической анатомии является смерть, обусловленная болезнью, которая обычно наступает относительно медленно, проходя ряд этапов. Наряду с этим возможно внезапное
, в течение минут и даже долей минуты, наступление смерти, но все же при достаточно выраженных клинико-морфологических проявлениях болезни. В этом случае используют термин скоропостижная смерть. Однако возможно также неожиданное наступление смерти на фоне видимого клинического благополучия и минимальных или даже отсутствующих морфологических проявлениях болезни. Такое состояние встречается у детей грудного возраста и его обозначают термином синдром внезапной смерти.
После смерти в определенной последовательности возникают посмертные изменения. К ним относятся:
-
трупное окоченение; -
перераспределение крови; -
трупные пятна; -
трупное высыхание; -
трупное разложение.
Знание механизмов и скорости развития этих признаков позволяет специалистам определить время наступления смерти.
Охлаждение трупа связано с прекращением после смерти выработки в теле тепла и последующего выравнивания температуры с окружающей средой.
Трупное окоченение заключается в уплотнении мышц в результате исчезновения аденозинтрифосфорной кислоты и накопления молочной кислоты. Трупное окоченение наиболее сильно выражено у лиц с хорошо развитыми мышцами и в тех случаях, когда смерть наступила при судорогах.
Перераспределение крови выражается в переполнении вен и в снижении кровенаполнения артерий. В полостях сердца и сосудов возможно образование посмертных свертков крови. Число их максимально при медленном наступлении смерти и минимально – при быстром. При смерти в состоянии асфиксии кровь не свертывается, со временем происходит гемолиз.
Трупные пятна обусловлены перераспределением крови, стеканием ее под влиянием тяжести в нижерасположенные участки тела. Эти трупные гипостазы красно-фиолетового цвета бледнеют при надавливании (в отличие от кровоизлияний). Однако, в более поздние сроки при диффузии плазмы крови, окрашенной лизированным гемоглобином, в окружающие ткани, пятна становятся более бледными и при надавливании не исчезают.
Трупное высыхание возникает в результате испарения влаги с поверхности тела. Оно начинается с высыхания роговицы, что проявляется ее помутнением на участках, соответствующих открытой глазной щели. Слизистые становятся сухими, буроватого цвета. Такие же пятна, напоминающие пергамент, появляются и в коже, прежде всего в участках повреждения эпидермиса.
Трупное разложение обусловлено аутолизом и гниением трупа. Посмертный аутолиз возникает под действием внутриклеточных гидролитических (лизосомных) ферментов. К посмертному аутолизу быстро присоединяются гнилостные процессы, обусловленные бактериальной флорой. Они начинаются с кишки. Такое разложение сопровождается сильным гнилостным запахом. В случае газообразования размножающимися бактериями газ раздувает пораженные ткани и органы, которые приобретают пенистый вид (трупная эмфизема).
Объекты и методы исследования:
Объектами изучения патологической анатомии являются:
-
трупы лиц, умерших от болезней, а в военное время – и от боевой травмы; -
ткани, взятые от живых лиц при хирургических вмешательствах и пункциях (сюда относят исследования материала, взятого с диагностической целью – диагностические биопсии, а также исследования операционного материала с целью проверки и уточнения клинического диагноза); -
ткани, взятые от животных с экспериментально вызванным патологическим процессом.
Методы изучения патологической анатомии можно разделить на две группы: основные и дополнительные.
К основным морфологическим методам исследования относятся:
-
макроскопический (осмотр и изучение невооруженным глазом); -
микроскопический.
Дополнительными методами исследования являются химический (гистохимия, иммуногистохимия и др.), физический (гистоауторадиография, рентгенография, рентгенструктурный анализ, УЗИ и др.), биологический (бактериологические, гематологические методики, метод тканевых культур и др.).
-
Аутопсия (вскрытие умерших)
Слово "аутопсия" означает в переводе "смотреть кого-либо". Значение вскрытий велико и они используются для:
-
научно-познавательного процесса. Именно благодаря вскрытиям был выявлен морфологический субстрат и динамика развития большинства заболеваний, созданы предпосылки для современных классификаций заболеваний; -
контроля качества постановки диагноза и лечения; -
обучения студентов и клиницистов; -
выявления инфекционных заболеваний и проведения соответствующих санитарно-эпидемиологических мероприятий; -
определения танатогенеза: в случаях обнаружения признаков насильственной смерти вскрытие приобретает значение судебно-медицинского; -
обнаружения и изучения впервые выявленных заболеваний.
-
Микроскопия
Световая микроскопия имеет ограничения: при увеличении более 1200 проявляется эффект деформации преломления для световых волн различной длины, в результате чего изображение теряет четкость и становиться размытым.
-
Электронная микроскопия
Различают три основных типа электронной микроскопии:
-
Трансмиссионная -
Сканирующая -
Аналитическая электронная микроскопия-
Иммуногистохимия
-
Ценность иммуногистохимии заключается в том, что она базируется на строго специфических реакциях между диагностическими антителами и комплементарными им антигенами. При иммуногистохимическом исследовании ткань обычно обрабатывают антителами к антигену, который хотят в ней выявить. Затем ткань обрабатывают антителами к диагностическим антителам. Эти антитела содержат либо краситель, либо энзим, которые затем могут быть легко выявлены.
С помощью данной технологии можно определять:
-
гормоны; -
рецепторы; -
молекулы адгезии клеток; -
белки матрикса соединительной ткани; -
белки плазмы; -
онкофетальные антигены; -
ферменты; -
компоненты цитоскелета; -
лейкоцитарные антигены; -
компоненты иммуноглобулинов (различные легкие и тяжелые цепи, секреторный компонент и J-цепи); -
онкогены и их производные; -
ядерные гены пролиферации; -
большое количество инфекционных агентов, включая бактерии, вирусы, простейшие и грибы.
-
Гистохимия
Гистохимические исследования используются для определения в тканях различных веществ. На самом деле обычная окраска гематоксилином и эозином является также гистохимическим методом. В настоящий момент разработано огромное количество красителей, специфически окрашивающих различные компоненты, входящие в состав клеток: ферменты, различные классы жиров, белки и гликопротеины, металлы, углеводы. Например: окраска по методу Ван-Гизон на коллагеновые волокна, альциановым синим на кислые гликозаминогликаны, импрегнация солями нитрата серебра по методу Гамори на ретикулярные волокна и т.д.
Лекция №2. некроз. апоптоз.
Некроз (от греч. nekros – мертвый) – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.
Факторы, вызывающие некроз:
-
физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры – отморожение и ожог); -
токсические (кислоты, щелочи, соли тяжелых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.); -
биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.); -
аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно-аллергических и аутоиммунных заболеваниях, феномен Артюса); -
сосудистый (инфаркт – сосудистый некроз); -
трофоневротический (пролежни, незаживающие язвы).
В зависимости от механизма действия патогенного фактора различают:
-
прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы); -
непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).
Морфологические признаки некроза
Некрозу предшествует период некробиоза, морфологическим субстратом которого являются дистрофические изменения.
Изменения в ядрах.
Хроматин мертвой клетки конденсируется в крупные глыбки. Ядро уменьшается в объеме, становится сморщенным, плотным, интенсивно базофильным, то есть, окрашивается в темно-синий цвет гематоксилином. Этот процесс назван кариопикнозом (сморщиванием). Пикнотическое ядро может затем разрываться на многочисленные маленькие базофильные частицы (кариорексис) или подвергнуться лизису (растворению) в результате действия лизосомной дезоксирибонуклеазы (кариолизис). Тогда оно увеличивается в объеме, слабо окрашивается гематоксилином, постепенно теряются контуры ядра. При быстро развивающемся некрозе ядро подвергается лизису без пикнотической стадии.
Цитоплазматические изменения.
-
цитоплазма клетки становится гомогенной и выражено ацидофильной в результате коагуляции цитоплазматических белков и разрушения (исчезновения) рибосом. -
набухание митохондрий и деструкция (разрушение) мембран органелл вызывают вакуолизацию цитоплазмы. -
переваривание клетки ферментами, которые высвобождаются из собственных лизосом, вызывает лизис клетки (аутолиз).
Таким образом, в цитоплазме происходит коагуляция белков, сменяемая обычно их колликвацией.
Изменения межклеточного вещества охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Чаще всего развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза: коллагеновые, эластические и ретикулиновые волокна превращаются в плотные, гомогенные розовые, иногда базофильные массы, которые могут подвергаться фрагментации, глыбчатому распаду либо лизироваться. Реже может наблюдаться отек, лизис и ослизнение волокнистых структур, что свойственно колликвационному некрозу.
Клинико-морфологические формы некроза
Различают коагуляционный (сухой) некроз и колликвационный (влажный) некроз.
А. Коагуляционный (сухой) некроз.
Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостями, например, в почках, миокарде, надпочечниках, селезенке, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии, действия физических, химических и других повреждающих факторов, например, коагуляционный некроз клеток печени при вирусном поражении или при действии токсических агентов бактериального и небактериального генеза. Коагуляционный некроз еще называют сухим, поскольку он характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, крошащиеся, белого или желтого цвета.
К коагуляционному некрозу относят:
Инфаркт – разновидность сосудистого (ишемического) некроза внутренних органов (кроме мозга). Это самый частый вид некроза.
Инфаркт (от лат. infarcire – начинять, набивать) – это мертвый участок органа или ткани, выключенный из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемии). Инфаркт – разновидность сосудистого (ишемического) коагуляционного либо колликвационного некроза. Это самый частый вид некроза.
Некрозу подвергаются как паренхиматозные клетки, так и интерстициальная ткань. Наиболее часто инфаркт возникает при тромбозе или эмболии, спазме, сдавлении артериальных сосудов. Очень редко причиной инфаркта может быть нарушение венозного оттока.
Причины развития инфаркта:
-
острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии; -
функциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения. Огромное значение для возникновения инфаркта имеет недостаточность анастомозов и коллатералей, которая зависит от степени поражения стенок артерий и сужения их просветов (атеросклероз, облитерирующий эндартериит), от степени нарушения кровообращения (например, венозного застоя) и от уровня выключения артерии тромбом или эмболом.
Поэтому инфаркты возникают обычно при тех заболеваниях, для которых характерны тяжелые изменения стенок артерий и общие расстройства кровообращения. Это:
-
ревматические болезни; -
пороки сердца; -
атеросклероз; -
гипертоническая болезнь; -
бактериальный (инфекционный) эндокардит.
Морфология инфарктов
Макроскопическая картина инфарктов. Форма, величина, цвет и консистенция инфаркта могут быть различными.