Файл: 1. Основные этапы развития микробиологии. Работы Л. Пастера, Р. Коха и их значение для развития микробиологии. Значение открытия Д. И. Ивановского. Роль отечественных ученых Н. Ф. Гамалея, П. Ф. Здродовского, А. А.docx

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 09.02.2024

Просмотров: 47

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.


Мутуализм (лат. mutuus - взаимный) - взаимно полезное сожитель­ство. Например, для человека полезными симбионтами являются молоч­нокислые бактерии - антагонисты гнилостной микрофлоры кишечника.

Комменсализм (фр. commensal - сотрапезник) - сожительство, одно­сторонне полезное для одного из симбионтов, не причиняющее вреда другому. Например, комменсалом человека является непатогенная кишечная амеба, питающаяся остатками пищи и не причиняющая чело­веку вреда.

Эти две формы симбиоза характерны для нормальной микрофло­ры организма здорового человека.

Паразитизм (греч. parasites - нахлебник) - взаимоотношения, при которых микроорганизм, питаясь за счет хозяина, причиняет ему вред. К паразитам относятся микробы - возбудители инфекционных заболе­ваний.

27Источник инфекции. Пути и способы распространения. Резервуар .

Условием возникновения инфекционной болезни является наличие трех элементов:

- источника возбудителя инфекции;

- путей передачи возбудителя;

- восприимчивости организма.

1. Источник инфекции.. Источником инфекции является тот объект, который служит местом естественного пребывания и размножения возбудителей в котором идет процесс естественного накопления заразного начала и из которого возбудитель может тем или иным путем заражать здоровых людей. Таким источником является зараженный человек или животное. Они могут быть источниками инфекции на протяжении болезни, в период выздоровления (реконвалесценции) и в период носительства. Предметы внешней среды не могут быть источниками инфекции, так как на них возбудители живут в течение ограниченного срока, лишь организм человека или животного для патогенных микробов является един­ственной и оптимальной средой для размножения.

По характеру источников инфекции все инфекционные заболевания делятся на три группы: антропонозы (единственный источник инфекции - человек); антропозоонозы (источник - животное и человек); зоонозы (основной источник - животное, и болеют только животные).

2. Механизм передачи возбудителя инфекции - это способ перехода возбудителя из зараженного организма в незараженный.

В зависимости от первичного нахождения возбудителя в организме человека различают четыре механизма передачи инфекции:

1) воздушно–капельный;


2) фекально–оральный (пищевой);

3) трансмиссионный;

4) контактно–бытовой.

Пути передачи — это конкретные элемен­ты внешней среды или их сочетание, обеспечивающие попадание возбудителя из одного организма в другой в определенных вне­шних условиях.

Для фекально-орального механизма передачи ха­рактерны:

  1. алиментарный (пищевой),

  2. водный

  3. контактный (не­прямой контакт) пути передачи.

Для аэрогенного механизма передачи ха­рактерны:

  1. воздушно-капельный

  2. воздушно-пылевой.

Для трансмиссивного механизма передачи ха­рактерны:

  1. передача через укусы кровососущих эктопаразитов,

  2. парентеральный

  3. половой.

Для кон­тактного (прямого) механизма передачи характерны:

  1. раневой

  2. контактно-половой (прямой контакт).

Для вертикального механизма передачи ха­рактерен трансплацентарный путь

Резервуар возбудителя – это совокупность биотических (организм человека или животного) и абиотических (вода, почва) объектов, являющихся естественной средой обитания возбудителя и обеспечивающих его существование в природе.

28Качества патогенного микроба: вирулентность, токсигенность, агрессивность. Инвазивные ферменты .

Вирулентность

Реализация патогенности идет через вирулентность – это способность микроорганизма проникать в макроорганизм, размножаться в нем и подавлять его защитные свойства.

Вирулентность – это степень патогенности, поддается количественной характеристике

Токсигенность (греч. toxicum — яд и лат. genus — происхождение) — способность микроба образовывать токсины, которые вредно действуют на макроорганизм, путем изменения его метаболических функций.

 Агрессивность – это способность патогенного микроба жить, размножаться и распространяться в организме, противостоять неблагоприятным влияниям, оказываемым организмом. Некоторые патогенные микробы, размножаясь в организме или на питательной среде в пробирке, вырабатывают растворимые продукты, получившие название агрессины. Назначение агрессинов - подавлять действие фагоцитов. Сами агрессины безвредны для организма, но если их прибавить к несмертельной дозе культуры соответствующего микроба, они вызывают смертельно протекающую инфекцию

Инвазия. Под инвазивностью понимают способность микробов проникать через слизистые
, кожу, соединительно-тканные барьеры во внутреннюю среду организма и распространятся по его тканям и органам. Проникновение микроорганизма в клетку связывается с продукцией ферментов, а также с факторами подавляющими клеточную защиту. Так фермент гиалуронидаза расщепляет гиалуроновую кислоту, входящую в состав межклеточного вещества, и, таким образом, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани. Нейраминидаза расщепляет нейраминовую кислоту, которая входит в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек, что способствует проникновению возбудителя в ткани.

Агрессия. Под агрессивностью понимают способность возбудителя противостоять защитным факторам макроорганизма. К факторам агрессии относятся: протеазы - ферменты, разрушающие иммуноглобулины; коагулаза - фермент, свертывающий плазму крови; фибринолизин - растворяющий сгусток фибрина; лецитиназа - фермент, действующий на фосфолипиды мембран мышечных волокон, эритроцитов и других клеток. Патогенность может быть связана и с другими ферментами микроорганизмов, при этом они действуют как местно , так и генерализовано .

29Микробные токсины. Характеристика. Единицы измерения. Анатоксины. Получение, практическое применение

Экзотоксины продуцируются во внешнюю среду (организм хозяина), обычно белковой природы, могут проявлять ферментативную активность, могут секретировать как грамположительными, так и грамотрицательными бактериями. Они обладают очень высокой токсичностью, термически нестойки, часто проявляют антиметаболитные свойства. Экзотоксины проявляют высокую иммуногенность и вызывают образование специфических нейтрализующих антител- антитоксинов. По механизму действия и точке приложения экзотоксины отличаются- цитотоксины (энтеротоксины и дерматонекротоксины), мембранотоксины (гемолизины, лейкоцидины), функциональные блокаторы (холероген), эксфолианты и эритрогенины. Микробы, способные продуцировать экзотоксины, называют токсигенными.

Эндотоксины высвобождаются только при гибели бактерий, характерны для грамотрицательных бактерий, представляют собой сложные химические соединения клеточной стенки (ЛПС)- подробнее смотри лекцию по химическому составу бактерий. Токсичность определяется липидом А, токсин относительно термостоек; иммуногенные и токсические свойства выражены более слабо, чем у экзотоксинов.

Анатоксины - препараты, содержащие модифицированные химическим путем экзотоксины, лишенные токсических свойств, но сохранившие высокую антигенность и иммуногенность. Эти препараты обеспечивают выработку антитоксического иммунитета (антитоксических антител - антитоксинов). Наиболее широко используются дифтерийный и столбнячный анатоксины. АКДС - ассоциированная коклюшно- дифтерийно- столбнячная вакцина. Полученные химическим путем вакцинные препараты (пример- анатоксины, получаемые обработкой экзотоксинов формалином) называют химическими вакцинами;


За единицу измерения биологической активности токсинов, как и вирулентности микроорганизмов, принята величина летальной дозы.

Экзотоксины обладают высокой токсичностью. Под воздействием формалина и температуры экзотоксины утрачивают свою токсичность, но сохраняют иммуногенное свойство. Такие токсины получили название анатоксины и применяются для профилактики заболевания столбняка, гангрены, ботулизма, дифтерии, а также используются в виде антигенов для иммунизации животных с целью получения анатоксических сывороток.

Эндотоксины по своей химической структуре являются липополисахаридами, которые содержатся в клеточной стенке грамотрицательных бактерий и выделяются в окружающую среду при лизисе бактерий. Эндотоксины не обладают специфичностью, термостабильны, менее токсичны, обладают слабой иммуногенностью. При поступлении в организм больших доз эндотоксины угнетают фагоцитоз, гранулоцитоз, моноцитоз, увеличивают проницаемость капилляров, оказывают разрушающее действие на клетки. Микробные липополисахариды разрушают лейкоциты крови, вызывают дегрануляцию тучных клеток с выделением вазодилататоров, активируют фактор Хагемана, что приводит к лейкопении, гипертермии, гипотонии, ацидозу, диссеминированной внутрисосудистой коагуляции (ДВК).

Эндотоксины стимулируют синтез интерферонов, активируют систему комплемента по классическому пути, обладают аллергическими свойствами.

При введении небольших доз эндотоксина повышается резистентность организма, усиливается фагоцитоз, стимулируются В-лимфоциты. Сыворотка животного иммунизированного эндотоксином обладает слабой антитоксической активностью и не нейтрализует эндотоксин.

Патогенность бактерий контролируется тремя типами генов: гены - собственной хромосомами, гены, привнесенные плазмидами и умеренными фагами.

30 Вирусы. Морфология, размножение, биологические особенности. Работы И.И. Ивановского

Вирусы – облигатные внутриклеточные паразиты. Формы вирионов вирусов: - сферическая (грипп, полиомиелит) - кубическая (аденовирус) - палочковидная или нитевидная (табачная мозаика) - головчатая или сперматообразная (бактериофаги) Строение вириона Состоит из центрально-расположенной ДНК или РНК, упакованной в белковую оболочку (капсид). Капсид состоит из капсомеров (отдельные белковые субъединицы), уложенных симметрично. Некоторые сложные вирусы имеют внешнюю оболочку – суперкапсид. Принципиальные отличия вирусов от других микроорганизмов. - отсутствие клеточной организации - наличие одного типа нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК) - неспособность к бинарному делению - способность интегрироваться в клеточный геном


Открытие вирусов Д.И.Ивановским в 1892г. положило начало развитию науки вирусологии.

морфология вирусов.

1.Геном вирусов образуют нуклеиновые кислоты, представленные одноцепочечными молекулами РНК или двухцепочечными молекулами ДНК

2.Капсид - белковая оболочка, в которую упакована геномная нуклеиновая кислота. Капсид состоит из идентичных белковых субъединиц- капсомеров.

всего- двадцатигранники - икосаэдры.

3.Просто устроенные вирусы имеют только нуклеокапсид, т.е. комплекс генома с капсидом и называются “голыми”.

4. У других вирусов поверх капсида есть дополнительная мембраноподобная оболочка, приобретаемая вирусом в момент выхода из клетки хозяина- суперкапсид. Такие вирусы называют “одетыми”.
Основные свойства вирусов

1.Ультрамикроскопические размеры (измеряются в нанометрах). Крупные вирусы (вирус оспы) могут достигать размеров 300 нм, мелкие- от 20 до 40 нм.

2.Вирусы содержат нуклеиновую кислоту только одного типа- или ДНК (ДНК- вирусы) или РНК (РНК- вирусы).

3.Вирусы не способны к росту и бинарному делению.

4.Вирусы размножаются путем воспроизводства себя в инфицированной клетке хозяина за счет собственной геномной нуклеиновой кислоты.

5.У вирусов нет собственных систем мобилизации энергии и белок- синтензирующих систем, в связи с чем вирусы являются абсолютными внутриклеточными паразитами.

6.Средой обитания вирусов являются живые клетки- бактерий

Все вирусы существуют в двух качественно разных формах: внеклеточной- вирион и внутриклеточной- вирус. Таксономия этих представителей микромира основана на характеристике вирионов- конечной фазы развития вирусов.

размножения вирусов условно разделяют на 5 стадий (Стейниер, Эдельберг, Ингрэм, 1979):

  1. проникновение в клетку хозяина;

  2. синтез ферментов;

  3. синтез составных частей вируса;

  4. сборка составных частей вируса с образованием зрелых вирионов;

  5. выход зрелых вирионов из клетки хозяина.

Установлено, что процессы проникновения вируса в клетку различны у вирусов бактерий, растений и животных. Так, если вирусы животных адсорбируются непосредственно на мембране клетки-хозяина, то вирусы бактерий и растений должны пройти через клеточную стенку. При этом вирусы растений не обладают специальным аппаратом для преодоления клеточной стенки, поэтому они могут попасть внутрь растения только через различные ранки. На листьях и корнях растений достаточно часто имеются мельчайшие механические поранения через которые и проникают вирусы табачной мозаики, Х-вирус картофеля и др. Однако большинство вирусов попадает в растения с помощью переносчиков, в роли которых чаще выступают насекомые с сосущим ротовым аппаратом