Файл: Кратко микра дмн-398-583.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 12.03.2024

Просмотров: 111

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

Глава 15. Частная бактериология

581

Антигенная структура. Обладают видоспецифическими антигенами гликолипидной и белковой природы.

Факторы патогенности изучены недостаточно. Патогенные микоплазмы имеют колбообразную и филаментозную форму со специфичной полярной концевой структурой, которая обеспечивает прикрепление микроба к клетке хозяина. Эта концевая структура представлена комплексом белков-адгезинов и адгезин-акцессорных белков, богатых пролином, обеспечивающим складывание белка, что необходимо для прикрепления к клетке. Микоплазмы прикрепляются к рецепторам гликолипидной природы, расположенным на мембране клетки-хозяина. Образование перекиси водорода и перекисных радикалов вызывает повреждение мембраны клетки-хозяина, что приводит к более тесному слиянию мембран при прикреплении микоплазм. При этом происходит подавление защитной функции мерцательного эпителия.

Патогенез и клиника. Микоплазмы являются мембранными паразитами, прикрепляясь к клетке хозяина, они могут длительное время размножаться и персистировать в макроорганизме, изменяя метаболизм инфицированных клеток, оказывая на них цитотоксическое и цитолитическое действие. Клиническая картина разнообразна в зависимости от возбудителя и вызываемого им заболевания. Клинические проявления связаны с респираторным трактом (M. pneumoniae — основной возбудитель респираторного микоплазмоза), органами мочеполовой системы (M. hominis, M. genitalium, U. urealyticum); M. hominis и U. urealyticum вызывают инфекцию новорожденных, особенно недоношенных детей.

M. pneumoniae — возбудитель антропонозной респираторной инфекции, при которой могут наблюдаться поражения верхних дыхательных путей, а также глубоких отделов респираторного тракта. Это заболевание входит в группу атипичных пневмоний бактериальной этиологии.

Возбудитель передается от человека к человеку воздушно-капельным путем. Инфекционный процесс начинается с прикрепления микроба к рецепторам эпителиальных клеток респираторного тракта. Возбудитель поражает клетки реснитчатого эпителия. Респираторный микоплазмоз может протекать по типу инфекции верхних дыхательных путей (фарингит, трахеобронхит) или пневмонии. Адгезия микоплазм к эпителиальным клеткам приводит к инвагинации клеточных мембран и делает находящиеся в них микоплазмы недоступными воздействию антител, комплемента и других защитных факторов. Инкубационный период 1–3 нед. Лихорадочный период до 4 нед. Особенностью заболевания являются относительно слабая контагиозность и высокая частота бессимптомных и легких форм инфекции. Возможна гематогенная диссеминация в суставы, костный мозг, мозговые оболочки, а также развитие иммунопатологических процессов.

Иммунитет. После перенесенного заболевания формируется непродолжительный иммунитет.


582

Часть III. Частная микробиология

Микробиологическая диагностика. Основной метод диагностики — серологический: в парных сыворотках крови с помощью РСК и ИФА определяют 4-кратное увеличение титра антител. В качестве антигенов в РСК используют гликолипиды, а в ИФА — белковый антиген.

При бактериологическом методе материалом для исследования являются мазки из носоглотки, мокрота, лаважная жидкость, сыворотка, которые засевают в жидкие среды с последующим субкультивированием на плотных средах или засевают в двухфазную среду. Выросшие колонии изучают через 2–3 суток после посева.

Для обнаружения антигенов М. pneumoniae используют РИФ. Диагноз может быть подтвержден с помощью молекулярно-генетического метода (ПЦР, ДНК-гибридизация).

Лечение. Препаратами выбора в лечении микоплазменной инфекции являются макролиды, тетрациклины или фторхинолоны.

Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Важны меры неспецифической профилактики, общие для всех респираторных инфекций.

M. hominis, U. urealyticum, M. genitalium возбудители заболеваний мочеполового тракта (возбудители урогенитальных микоплазмозов).

Источник инфекции — инфицированный человек. Путь передачи — половой. M. genitalium вызывает негонококковый уретрит у мужчин. У женщин этот микроб связывают с развитием цервицита, эндометрита, сальпингита. U. urealyticum в 10% случаев связывают с развитием негонококкового уретрита у мужчин. M. hominis ассоциирована с развитием у женщин сальпингитов и возникновением послеродовой и постабортальной лихорадок. M. hominis и U. urealyticum, входящие в микрофлору влагалища, способны инфицировать плод во время прохождения через родовые пути, вызывая развитие пневмоний у новорожденных.

Иммунитет после перенесенной инфекции не формируется. Гуморальные антитела, образующиеся в низких титрах, непротективные.

Микробиологическая диагностика. Исследуемый материал: соскобы со слизистой уретры, отделяемое влагалища, моча. Так как M. hominis и U. urealyticum входят в состав микрофлоры слизистой урогенитального тракта, считать их ответственными за воспалительный процесс можно только в том случае, если они присутствуют в большом количестве. Поэтому микоплазмы считаются возбудителями инфекционного процесса, если они выявляются в титре, превышающем 104 КОЕ/мл. Для этих целей разработана тест-система, позволяющая проводить идентификацию и установление титра M. hominis и U. urealyticum в исследуемом материале. Дифференциация проводится по способности M. hominis метаболизировать аргинин и способности U. urealyticum расщеплять мочеви-


Глава 15. Частная бактериология

583

ну. Возможен бактериологический метод исследования. Антигены микоплазм можно обнаружить с помощью РИФ.

Серологический метод: антитела в сыворотке крови выявляет ИФА (антитела определяют в острый период заболевания и через 2–4 нед. по 4-кратному увеличению титра IgG, что указывает на текущую инфекцию). Возможна постановка ПЦР.

Лечение. Применяют макролиды, тетрациклины, фторхинолоны. Профилактика. Специфическая профилактика не разработана.

Тестовые вопросы и задания

Раздел 15.1

А. При посеве гнойного отделяемого послеоперационного абсцесса на жел- точно-солевом агаре выросли колонии грамположительных кокков с ореолом помутнения, на кровяном агаре — зоны гемолиза, а при посеве на цитратную плазму — ее коагуляция. Назовите возбудителя.

Б. У больного высокая температура, геморрагические высыпания (петехии); внезапно развивающийся менингит с сильной головной болью, рвотой, ригидностью мышц шеи.

При бактериоскопии спинномозговой жидкости обнаруживают грамотрицательные бобовидные диплококки, располагающиеся как внутри лейкоцитов, так и вне их. Назовите возбудителя.

В. Почему из всех инфекций, вызываемых Streptococcus pyogenes, адаптивный иммунитет защищает только при скарлатине?

Раздел 15.2

А. Укажите возбудителей воспалительных заболеваний мочевого тракта, находящихся среди следующих родов бактерий:

1)род Klebsiella;

2)род Еscherichia;

3)род Proteus;

4)род Shigella.

Б. Укажите, какие из перечисленных возбудителей, не инвазируя стенку кишки, вызывают секреторную диарею:

1)Shigella sonnei;

2)Vibrio cholerae;

3)ЭИКП;

4)ЭТКП.

В. Трансмиссивно передаются следующие бактерии:

1)Klebsiella pneumoniae;

2)Klebsiella granulomatis;