Файл: Двс синдром. Гемостаз механизмы остановки кровотечения. Существует 2 механизма гемостаза.pptx

Этот механизм способен самостоятельно остановить кровотечения из сосудов маленького калибра с низким давлением. В крупных сосудах с сильным током крови данных механизм неэффективен. Реализуется в 2 этапа:

1. Сосудистый спазм, приводящий к уменьшению кровотечения
2. Образование, уплотнения тромбоцитарной пробки.

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз

Коагуляционный гемостаз

Это цепной ферментативный процесс , в котором последовательно происходит активация факторов свертывания и образование их комплексов

Переход растворимого белка крови фибриногена в нерастворимый фибрин, в результате чего образуется прочный – фибриновый тромб

Антикоагулянтная система — это ряд ингибиторов свёртывания (антикоагулянтов), осуществляющих контроль скорости активирования факторов свёртывания и реакций между ними. Эта система предотвращает чрезмерное образование тромбов и блокирование кровотока к тканям .

Простациклин, который тормозит агрегацию тромбоцитов;
Гепариноподобные молекулы;
Антитромбин, который связывает тромбин;
Тромбомодулин, активирующий белок С, и др.

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — это патологический процесс, характеризующийся образованием диссеминированных тромбов в сосудах микроциркуляторного русла в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям

1:1000 у взрослых госпитализированных
2-ое место после болезней печени как причина приобретенных коагулопатий
Летальность при данной патологии достигает от 30% до 60%

Этиология

1. Инфекционно-септические

Бактериальные
Вирусные
Токсико-шоковые

Травматические и при деструкции тканей

Ожоговый
Синдром длительного сдавления
Массивные травмы
При некрозах тканей
При остром внутрисосудистом гемолизе при несовместимой гемотрансфузии
При операциях
При гемобластозах

Акушерские и гинекологические

При эмболии околоплодными водами (особенно инфицированнми)
При ранней отслойке и предлежании плаценты
При атонии и массаже матки
При внутриутробной гибели плода
При эклампсии

. Шоковые (все терминальные состояния)

5. В процессе интенсивной химиотерапии

6. Трансплантация органов

Выделяют 4 основных типа течения :

Острое

от 1 суток до нескольких дней или 1 недели

Подострое

от 1 недели до 1 месяца

Хроническое

от 1 месяца до 1 года

Молниеностное

от 1-2 часов

эмболия околоплодными водами

септический шок в случае менингококкцемии

массивная кровопотеря вследствие тяжелой комбинированной травмы

сепсис, преэклампсия, гестоз беременных

злокачественное новообразование при отсутствии радикального лечения, пороки сердца без хирургической коррекции, обширная гемангиома мягких тканей

Основные звенья патогенеза

1. Активация механизмов гемостаза

2. Массивное образование тромбов в МЦР, активация антикоагулянтого звена гемостаза

3. Истощение систем физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания плазме антитромбина, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина

4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его анти тромбического потенциала

5. Образовние микросгустков крови и блокада микроциркуляции в огранах – мишенях с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них

6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции

7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови

В развитии ДВС синдрома выделяют 4 основные фазы

I фаза — гиперкоагуляция.

Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения.

Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.

II фаза — гипокоагуляция.

При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — «сладж»- феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120×109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест

IV фаза — генерализованный фибринолиз или полная несвертываемость крови

Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %.
Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100×109/л, быстрый лизис сгустка.

III фаза — гипокоагулция с активацией местного фибринолиза.

Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органав, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах

Клинические проявления

Клинически I фаза ДВС протекает очень вариабельно: от бессимптомных форм ("лабораторный ДВС") до проявлений тромбозов любой локализации (инфаркт миокарда, преходящие нарушения мозгового кровообращения, ишемический инсульт, ТЭЛА, тромбозы мезентеральных сосудов и т.д.). Возможны тахикардия, приглушенность сердечных тонов, одышка, падение АД, в тяжелых случаях - развитие полиорганной недостаточности.
Во II фазе ДВС могут наблюдаться: тахикардия, одышка, гипотония, коллапс, бледность или мраморность кожных покровов, снижение диуреза из-за нарушения функции почек, нарушение моторики кишечника, угнетение сознания и т.д. В тяжелых случаях развивается синдром полиорганной недостаточности (СПОН). В этой фазе возможны тромбозы и кровотечения любой локализации; вместе с тем у части пациентов заболевание может протекать бессимптомно ("ДВС крови без ДВС-синдрома").
III фаза ДВС крови нередко является критической, смертность от острого ДВС-синдрома достигает 40-50%. Характерен выраженный геморрагический синдром со смешанным типом кровоточивости: развиваются носовые, десневые, маточные, желудочно-кишечные и геморроидальные кровотечения, кровоизлияния в склеры и в местах инъекций, многочисленные петехии и "синяки" на коже, кровотечения из операционных ран, микро- и макрогематурия, кровохаркание и т.п. Бывают выражены явления сердечно-сосудистой, дыхательной, почечной, печеночной недостаточности; часто наблюдается картина шока с бледностью или мраморностью кожных покровов, акроцианозом и похолоданием конечностей, одышкой, гипотонией и спутанностью сознания. Смерть может наступить в результате кровоизлияний в головной мозг, гипофиз, надпочечники; острого желудочно-кишечного кровотечения; острой почечной или сердечно-легочной недостаточности и т.д.

Диагностика

Диагноз хронического синдрома ДВС ставят на основании лабораторных исследований системы гемостаза.
Общая тенденция изменений гемокоагуляционных тестов такова:
количество тромбоцитов уменьшается,
время свертывания удлиняется,
содержание фибриногена уменьшается,
протромбиновый индекс уменьшается,
продукты деградации фибриногена увеличиваются,
ретракция сгустка уменьшается.

Экспресс диагностика нарушений системы гемостаза

Лечение

Имеются рекомендации по дифференцированному лечению ДВС-синдрома в зависимости от клинического варианта течения (А.А.Мартынов).

I вариант - нарушения функций шоковых органов, умеренные геморрагии. Показано переливание свежезамороженной плазмы, введение гепарина и антиагрегантов.
II вариант - выраженный геморрагический синдром. Целесообразно введение антипротеаз в больших дозах, малые дозы гепарина, свежезамороженная плазма и антиагреганты.
III вариант - массивные локальные тромбозы и/или тромбоэмболии. Необходимо введение тромболитических средств, прерывистое введение свежезамороженной плазмы и назначение антиагрегантов.

Основная задача врача - прервать ДВС во время I-II фаз процесса (до развития необратимых нарушений), сохранив функции органов и систем организма пациента.

Высокая эффективность лечения достигается ранним (!) подключением струйных (!) трансфузий свежезамороженной плазмы (до 800-1600 мл/сут в 2-4 приема). *Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, наркотические анальгетики, допамин.
Перед каждой трансфузией свежезамороженной плазмы внутривенно вводят 5 000-10 000 ЕД гепарина для того, чтобы активизировать антитромбин III, вводимый с плазмой. Это также предупреждает свертывание плазмы циркулирующим тромбином.
При ДВС-синдроме инфекционно-токсической природы и развитии легочного дистресс-синдрома показан плазмоцитоферез, поскольку в патогенезе этих форм существенную роль играют лейкоциты
При значительной анемизации и снижении гематокрита необходимо проводить трансфузии свежей консервированной крови (суточной или до 3 дней хранения), эритроцитной массы. Требование переливания свежих гемопрепаратов обусловлено тем, что в консервированной крови более 3 сут хранения образуются микросгустки, поступление которых в кровь приводит только к потенцированию ДВС-синдрома. Гематокрит необходимо поддерживать на уровне не ниже 22%, показатель гемоглобина - более 80 г/л, эритроцитов - 2,5* 10¹² /л и выше.
В III стадии ДВС-синдрома и при выраженном протеолизе в тканях (гангрена легкого, некротический панкреатит, острая дистрофия печени и др.) плазмаферез и струйные трансфузии свежезамороженной плазмы (под прикрытием малых доз гепарина - 2 500 ЕД на вливание) сочетают с повторным внутривенным введением больших доз контрикала (до 300 000-500 000 ЕД и более) или других антипротеаз.

Осложнения

*Полиорганная недостаточность за счет прекращения в них кровотока по мелким сосудам вследствие наличия тромбов – сгустков крови.
*Гемокоагуляционный шок – резкое снижение артериального и центрального венозного давления с ухудшением состояния всех внутренних органов.
*Кровотечения и кровоизлияния.
*Постгеморрагическая анемия – снижение уровня гемоглобина вследствие большой потери крови при кровотечениях и кровоизлияниях.
*Анемическая кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу после значительной кровопотери.

Профилактика

*Своевременное устранение причин, способных привести к развитию ДВС-синдрома.
*Проведение хирургических операций наименее травматичным способом.
*При наличии серьезных инфекционных заболеваний к антибиотикотерапии добавлять антикоагулянты.
*Предотвращение укусов змей и отравлений химическими веществами.
*При кровопотере, не превышающей одного литра, следует восполнять объем потерянной крови не цельной донорской кровью, а плазмой или плазмозаменителями.