Файл: Стафилококкоз это заболевание бактериальной природы, проявляющееся дерматитами, конъюнктивитами, отитами, абсцессами, а у птиц и воспалениями суставов.pptx

-остро протекающее контагиозное инфекционное заболевание сельскохозяйственных животных, птицы, лисиц, песцов и рыб. К псевдомонозу восприимчив человек. Псевдомоноз у молодняка сельскохозяйственных животных сопровождается пневмониями, диареей и артритами. У взрослых животных заболевание характеризуется маститами, вагинитами и эндометритами

Этиология

Возбудитель (Pseudomonosis aeruginosa, Bacillus pyocyaneum) широко распространен в природе, в серологическом отношении обладает вариабельностью. Морфологические свойства — короткая, подвижная палочка длиной 0,8-1,4 ммк и шириной 0,4-0,6 ммк, имеет один полярный жгутик и от2 до 10 пилей (ресничек), спор не образует, по Грамму красится отрицательно. Культуральные свойства-анаэроб, хорошо растет на обычных (МПБ,МПА) и обогащенных питательных средах. Образует S- и R-формы колоний. При старении культур появляются карликовые О-и слизистые М-формы. Патогенны S-формы колоний. Оптимальная температура роста 35-37,5°С. При культивировании на жидких и твердых питательных средах возбудитель псевдомоноза продуцирует четыре типа пигмента: пиоцианин (сине-зеленого или желто-зеленого цвета), флуоресцин, пиорубин и черно-бурый пигмент без названия. К физическим и химическим факторам слабоустойчив. Однако в растительно-белковых субстратах сохраняет жизнеспособность до 6 месяцев и более. В качестве дезинфицирующих средств на практике применяют хлорсодержащие препараты. Возбудитель псевдомоназа относится к числу условно-патогенных микроорганизмов и, как сапрофит, может быть выделен от клинически здоровых животных. К псевдомонозу наиболее восприимчив молодняк. Появлению и распространению болезни в сельскохозяйственных предприятиях способствуют нарушение установленных ветеринарно-санитарных правил содержания животных, большая их концентрация, высокая влажность в помещениях, несоблюдение профилактических перерывов при эксплуатации, длительное и нерациональное использование антибиотиков и других химиопрепаратов. Источником возбудителя инфекции являются больные животные и бактерионосители, которые возбудителя инфекции выделяют во внешнею среду с мочой, фекалиями, молоком, носовой слизью, истечениями из влагалища и спермой. Возможно проникновение синегнойной палочки через планцентарный барьер. Резервуаром инфекции являются корма животного и растительного происхождения, реже вода, инфицированная патогенными штаммами микроорганима. Заражение здоровых животных происходит алиментарным, воздушно-капельным и половыми путями. В распространение заболевания определенная

роль принадлежит обслуживающему персоналу, через руки которого, спецодежду и предметы ухода (метлы, скребки, ведра, щетки и т.д.) возбудитель от больных животных или носителей инфекции передается здоровым. Болезнь обычно носит очаговый характер и протекает в виде энзоотических вспышек. При этом заболевает до 50% и более животных, находящихся в одном помещении. Смертность может доходить до 70%. Заболевание регистрируется в любое время года, но чаще всего возникает в летнее — осенний период, а на фермах крупного рогатого скота, свиней и птиц — в зимне-весенний. Это связано со снижением естественной резистентности организма животных и благоприятными условиями для возбудителя во внешней среде(низкая солнечная инсоляция, повышенная влажность, умеренная температура окружающей среды).

Клинические признаки

Инкубационный период не продолжительный, в пределах от 2 до 20 часов, изредка бывает больше суток. При экспериментальном заражении норок инкубационный период равен 10-18 часов. В зависимости от вида животных псевдомоноз вызывает: у овец, собак и кроликов-пиодермию; у коров и свиноматок-маститы, эндометриты, эмбриональную сметрность и аборты; у быков и хряков –баланопоститы, эпидидимиты; у пушных зверей-септицемию. У молодняка сельскохозяйственных животных температура тела в первые часы болезни повышается на 0,5-1°С. Наступает угнетение и снижение аппетита. При поражении желудочно–кишечного тракта у больного животного превалируют симптомы диареи. Фекалии становятся жидкими с примесью слизи и крови. В тех случаях когда идет поражение органов дыхания, у больных животных отмечаются слизистые истечения из носа, кашель. У взрослых животных диагносцируем мастит. При поражении половых органов — из половой щели выделяется хлопьевидная слизь, иногда с примесью крови. В случае внутриутробного заражения новорожденные животные часто погибают в первые часы жизни. Патологоанатомические изменения. Характерным признаком является – геморрагическое воспаление легких и сепсис. При поражении желудочно-кишечного тракта — точечные и полосчатые кровоизлияния на слизистой оболочке желудка, тонких кишок и мочевого пузыря. Под капсулой селезенки, почек и печени — точечные кровоизлияния, лимфатические узлы сочные, увеличены, кровь темно-красного цвета, трупное окоченение выражено слабо.

Диагноз

Ставят комплексно на основании эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений, результатов бактериологического исследования- выделения культуры, определения серологического варианта и патогенности возбудителя для лабораторных животных. Для ускорения бактериологической диагностики применяют селективные питательные среды. Серологический вариант культуры определяют реакцией агглютинации с типовыми О-сыворотками. Диагноз на псевдомоноз считается установленным при выделении культуры возбудителя обладающего патогенностью для белых мышей.

При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить колибактериоз, сальмонеллез, стрептококкоз, пастереллез и хламидиоз.

Иммунитет и средства специфической профилактики.

Иммунитет при псевдомонозе клеточно-гуморальный. В сыворотке крови вакцинированных животных обнаруживаются агглютинины, антитоксины и антитела против ферментов протеазы и эластазы. Иммунологическая реакция у привитых зверей сопровождается повышением общего количества лейкоцитов, уровня глобулинов за счет гамма-фракции. Так норок в неблагополучных по псевдомонозу хозяйствах в течение 2 лет вакцинируют поливалентной вакциной в соответствии с наставлением по ее применению. Иммунитет у норок после однократной вакцинации вырабатывается через 6-8 дней и держится в течение года.

Лечение

Учитывая, что псевдомонозная инфекция у животных чаще всего протекает в ассоциации с другими заболеваниями и проявляется разнообразными клиническими признаками, то и лечение имеет свои некоторые особенности. Наиболее часто во время лечение псевдомоноза используют антибиотики аминогликозидного ряда, полимиксин М, карбепициллин и фторминоодоны. Стрептомицина сульфат вводят внутримышечно два раза в день из расчета 3-5 мг/кг, неомицина сульфат два раза в день внутримышечно в дозе 5-10мг/кг; канамицин 2 раза в день внутримышечно в дозе -5-10 мг/кг; гентамицина сульфат три раза в день внутримышечно в дозе 1,5—2мг/кг. Применяют для лечения современные антибиотики цефалоспоринового ряда — цефалотоксим, цефалексин и другие. При поражении желудочно-кишечного тракта внутрь применяют лерс, стартин, рекуральтан, ветсептол, ветглюкосалан. При отсутствии у новорожденных животных сосательного рефлекса проводится инфузионная терапия с использованием растворов Рингера, Шарабрина или физиологического раствора. В качестве средств патогенетической терапии применяются витаминные препараты, которые при диспептических расстройствах применяют парентерально в виде масляных (витамин А и Д) и водных(витамины группы В, аскорбиновая кислота, никотиновая кислота) растворов. При применение витаминов А и Д необходимо соблюдать принцип соотношения доз 6:1-10:1. Витамин А применяют из расчета 7-10тыс. ЕД на 1кг массы тела один раз в сутки, а витамин С в виде 5%-ного раствора в дозе 10-15мл на голову в течение 5-6 дней подряд. При появлении симптомов расстройства нервной системы (судороги, парезы, параличи) назначают витамины группы В. Для восстановления нормальной микрофлоры в желудочно-кишечном тракте и нормализации его функции применяют биологические препараты: бифидобактерин, колибактерин, лактобактерин по 10-30доз в сочетании с желудочным соком лошади или ПАБК, АБК по 3мл на 1 кг

массы тела три раза в день, за 10 минут до кормления молозивом или молоком.

Лептоспироз (Leptospirosis)

Лептоспироз (синонимы: штутгартская болезнь, инфекционная желтуха, болезнь Вайля) - зооантропонозная бактериальная природно-очаговая болезнь многих видов сельскохозяйственных, домашних, в том числе собак, кошек, и диких животных; характеризуется лихорадкой, анемией, геморрагическими поражениями почек, печени, слизистых оболочек ротовой полости, желудочно-кишечного тракта, а также расстройствами центральной нервной системы. К лептоспирозу восприимчив также человек.

Возбудитель

- бактерии из рода лептоспир (Leptospira), входящие в семейство спирохет (Spirochaetaceae). В России болезнь у животных вызывают лептоспиры 6 серогрупп, разделенные на 3 самостоятельные группы: L. Icterohaemorrhagiae, L. Canicolau и L. Grippotyphosa. У собак наиболее часто выделяют лептоспиры двух первых групп. Возбудитель сохраняется в воде рек, озер и непроточных водоемов до 200 дней, во влажной почве с нейтральной или слабощелочной реакцией - от 43 до 279 дней, но быстро погибает в сухой почве - в течение 1-12 часов (А.А. Глушков, 1984 г.; И.А. Бакулов, 1997 г., и др.). Устойчивость к дезсредствам. Лептоспиры малоустойчивы к воздействию химических дезинфицирующих средств, относятся к 1-й группе устойчивости возбудителей инфекционных болезней. К лептоспирозу восприимчивы различные виды животных: сельскохозяйственные (крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, лошади, овцы), домашние (собаки, кошки), дикие плотоядные (волки, лисицы, шакалы), пушные звери (песцы, норки), грызуны (крысы, мыши, полевки), а также хищные, сумчатые животные, домашние и дикие птицы. Лептоспироз относится к широко распространенным инфекционным болезням животных. Инфицированность в России среди обследованных животных в среднем составляет: у собак - 19,59% (1-е место по заболеваемости), крупного рогатого скота - 16,55%, лошадей - 12,47%, свиней - 8,36%, овец - 2,2%. В 1997 г. инфицированность собак достигала 32,64% т.е. каждая 3-я из обследованных собак либо была больна, либо являлась лептоспироносителем. Источником и резервуаром возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие лептоспиры из организма во внешнюю среду вместе с мочой, фекалиями, молоком, а также с выделениями из легких и половых органов. Срок лептоспироносительства у собак составляет от нескольких месяцев до 3-4 лет, у кошек - до 4 месяцев, у лисиц - до 17 месяцев. Грызуны являются пожизненными резервуарными носителями лептоспир (. В связи с этим грызуны, а также собаки-лептоспироносители представляют большую эпидемиологическую и эпизоотологическую опасность.

Наиболее часто массовые заболевания собак наблюдают в летне-осенний период года.

Заражение

Для лептоспироза наиболее типичны контактный, водный и кормовой пути заражения. Кроме того, возможен трансмиссивный путь заражения (через укусы клещей и насекомых). Возбудитель проникает в организм в основном через слизистые оболочки пищеварительной, дыхательной и мочеполовой систем при употреблении зараженных кормов и воды, поедании трупов больных животных, а также при купании собак в инфицированных водоемах, через поврежденную кожу, а также при спаривании (вязке) собак-лептоспироносителей.

Инкубационный период при лептоспирозе собак колеблется от 2 до 12 дней.

Патогенез

Лептоспиры легко проникают в организм через слизистые оболочки или поврежденную кожу и с током крови разносятся в паренхиматозные органы (почки, печень, легкие), где интенсивно размножаются в течение 2-12 суток (продолжительность инкубационного периода). Затем возбудитель вновь поступает в кровь, выделяя большое количество токсинов. При этом у больных животных отмечают гипертермию и интоксикацию организма. В частности, токсины лептоспир разрушают эндотелий капилляров, вызывая повышение их проницаемости, а также значительные нарушения различных звеньев гемостаза, в частности остановку кровотока в сосудах органов и тканей. Указанная патология наблюдается при тяжелом течении лептоспироза (Н.Б. Примаченко, 1986 г.). Выделение лептоспир из организма происходит через 5-7 дней после заражения и может продолжаться в зависимости от формы болезни в течение нескольких недель, месяцев, а в некоторых случаях лет. Это объясняется тем, что даже после клинического (неполного) выздоровления у переболевших животных лептоспиры, находящиеся в извитых канальцах почек, недоступны для действия специфических иммуноглобулинов. Именно этим обусловлено длительное выделение возбудителя с мочой (Р.Ф. Сосов, 1974 г.; И.А. Бакулов, 1999 г., и др.).

Симптомы

В зависимости от серогруппы возбудителя, степени его вирулентности, величины заразительной дозы, а также состояния специфического иммунитета и резистентности организма лептоспироз у собак может протекать в различных формах: острой, подострой, хронической и латентной (бессимптомной). Основными критериями тяжести болезни являются степень выраженности геморрагического синдрома, поражения почек и печени (интенсивность желтухи). В связи с этим большинство авторов выделяют у собак геморрагическую и желтушную формы лептоспироза. В частности, отмечают, что L.icterohaemorrhagiae вызывает, как правило, желтушную форму, лептоспира L.pomona - в