Файл: ибс.docx

Границы сердца лишь иногда незначительно увеличиваются за счет левой. Увеличение размеров может быть связано с обширным ИМ.

При аускультации: у больных не осложненным, но обширным ИМ определяется приглушенный 1 тон и негромкий систолический шум на верхушке. При обширном трансмуральном ИМ может выслушиваться ритм галопа. В некоторых случаях выслушивается систолическое «кошачье мурлыканье».

2. Острый период -- до 7 дней -- формируется очаг некроза и в нем происходит миомаляция. Боль исчезает.

Определяется учащение пульса, тенденция к снижению АД, сохранятся приглушенность тонов и негромкий систолический шум на верхушке сердца.

На 2-й, реже 3-й день отмечается подъем температуры тела до 37,1-37,9°C, в редких случаях превышает 38°C. Длится повышение температуры около 3-7 дней, возможно и до 10 дней.

ОАК: повышается количество лейкоцитов уже на 2-4 день и сохраняется до 3-7 дня. Обычно их количество достигает 10-12 Г/л, при распространенном трансмуральном ИМ -- до 15 Г/л. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Отмечается также увеличение СОЭ со 2-3 дня заболевания, которое достигает максимума между 8-12 днем, а затем медленно снижается, нормализуясь через 3-4 недели.

Биохимический анализ крови: возрастает содержание фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, -глобулина, С-реактивного белка. Определяются маркеры гибели кардиомиоцитов, такие, как АСТ, ЛДГ КФК, миоглобин, миозин (в настоящее время потеряли свое значение и практически не применяются), кардиотропонины Т и I, гликогенфосфорилаза.

3. Подострый период -- от 7 до 28 дней -- формируется и уплотняется рубец.

В прогностическом плане этот период является более благоприятным, так как наиболее опасные для жизни больного осложнения чаще всего развиваются в первые дни от начала заболевания.

При осмотре состояние удовлетворительное, болевой синдром отсутствует. Частота сердечных сокращений нормализовалась, систолический шум в области верхушки сердца не выслушивается. АД обычно нормальное, если до развития ИМ была артериальная гипертензия, то в этом периоде АД начинает снова повышаться. В подостром периоде температура тела нормализуется, изменения со стороны крови исчезают.

4. Постинфарктный период (постинфарктный кардиосклероз) -- с 29 дня -- период полной адаптации сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования, т. е. выключению сократительной функции участка миокарда.

Осложнения.

В период острого ИМ ST(+):

1.Нарушения ритма и проводимости (желудочковая пароксизмальная тахикардия, фибрилляция желудочков, предсердно-желудочковые блокады, мерцание и трепетание предсердий и др.).

2.Острая левожелудочковая недостаточность -- сердечная астма, отек легких, шок (рефлекторный, кардиогенный или аритмический).

3.Острая аневризма сердца.

4.Эпистенокардитический перикардит.

5.Разрывы миокарда как внутренние, так и наружные (в том числе перфорация межжелудочковой перегородки и отрыв сосочковых мышц).

6.Тромбоэмболические осложнения (в большом и малом круге кровообращения).

7.Парез желудка и кишечника, эрозивный гастрит с желудочным кровотечением, панкреатит.

В период заживающего (рубцующегося) ИМ ST(+):

1.Тромбоэндокардит с тромбоэмболическим синдромом (чаще - эмболия мелких сосудов большого круга кровообращения).

2.Пневмония.

3.Постинфарктный синдром (синдром Дресслера, синдром передней грудной стенки, синдром плеча) развивается обычно на 2-6-й нед. после ИМ, характеризуется перикардитом, плевритом, пневмонитом; иногда в воспалительный процесс вовлекаются синовиальные оболочки суставов (одновременно все симптомы встречаются редко, чаще наблюдается сочетание перикардита с плевритом или пневмонитом; иногда каждый из этих симптомов может встречаться изолированно, затрудняя диагностику постинфарктного синдрома).

4.Психические изменения (чаще неврозоподобные симптомы).

5.Хроническая левожелудочковая сердечная недостаточность.

6.Начало формирования хронической аневризмы сердца.

7.Правожелудочковая недостаточность развивается редко; при ее наличии следует думать о тромбоэмболии ветвей легочной артерии, разрыве межжелудочковой перегородки и крайне редко -- об инфаркте правого желудочка.

В периоде зажившего ИМ ST(+):

1.Продолжается ремоделирование левого желудочка, может идти формирование хронической аневризмы.

2.Развитие симптомов хронической сердечной недостаточности.

3.Могут также возникнуть новые нарушения ритма сердца (мерцательная аритмия).

В целом, для данного периода развитие тяжелых осложнений нехарактерно.

Диагностика.

Диагноз НС либо ИМ без зубца Q устанавливают в процессе наблюдения и обследования больного с ОКС ST(-) в течение первых 24-72 ч. госпитализации на основании как клинической картины заболевания, так и результатов лабораторно-инструментальных методов диагностики.

Этапы диагностики.

На первом этапе:

1. Заподозрить развитие ИМ.

2. Высказать предположения о клиническом варианте болезни.

3. Получить сведения о тех или иных осложнениях.

При наличии длительного приступа нестерпимых болей за грудиной и в области сердца с характерной иррадиацией, не купирующихся нитроглицерином, следует, прежде всего, предположить развитие ИМ.

Остро возникший приступ удушья, особенно у лиц пожилого возраста, прежде всего, наводит на мысль обастматическом варианте ИМ и требует обязательной регистрации ЭКГ.

Наличие резких болей в эпигастральной области, особенно у больных с хронической ИБС, позволяет заподозрить абдоминальный (гастралгический) вариант ИМ и требует регистрации ЭКГ.

Жалобы больного на приступы сердцебиений или резкого урежения ритма, появление аритмий, обмороков могут указывать на начало ИМ или его осложнений.

Внезапное немотивированное развитие кардиогенного шока, когда больной заторможен, вял, сознание его спутано, также должно вызвать у врача подозрение в отношении ИМ.

На втором этапе:

1. Сведения, косвенно указывающие на развитие ИМ (прямых признаков не существует).

2. Сведения, позволяющие выявить осложнения.

При соответствующем анамнезе такие симптомы, как повышение температуры тела, тахикардия, артериальная гипотензия, особенно развившаяся на фоне предшествующей гипертензии, глухость тонов сердца и кратковременно выслушиваемый шум трения перикарда, позволяют высказаться в пользу диагноза ИМ.

Физикальное обследование помогает выявить симптомы возможных осложнений.

Для кардиогенного шока характерны: холодная кожа серо-бледного цвета, покрытая липким потом (нарушение периферической циркуляции); олигоанурия (уменьшение мочеобразования); нитевидный пульс; уменьшение пульсового давления (менее 20-30 мм рт.ст.); снижение систолического АД (ниже 80 мм рт.ст.).

Могут наблюдаться симптомы острой левожелудочковой недостаточности: одышка, ортопноэ, влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы в легких.

Увеличенная печень, периферические отеки -- симптомы недостаточности кровообращения в большом круге.

При физикальном обследовании представляется возможным обнаружить бради-, тахикардию, экстрасистолию, мерцательную аритмию, пароксизмальную тахикардию.

Большое диагностическое значение приобретает выявление острой аневризмы (патологическая пульсация в прекардиальной области в четвертом межреберье слева от грудины), разрыва межжелудочковой перегородки (интенсивный систолический шум в нижней трети грудины с симптомами быстро нарастающей недостаточности кровообращения в малом и большом круге), разрыва или отрыва сосочковой мышцы (дующий систолический шум на верхушке сердца, иногда определяемый пальпаторно, в сочетании с нарастающим застоем в малом круге кровообращения).

На третьем этапе можно:

1. Поставить окончательный диагноз ИМ.

2. Уточнить его локализацию и распространенность (степень поражения миокарда).

3. Подтвердить или выявить нарушения ритма и проводимости.

4. Выявить новые осложнения (аневризма сердца, очаговое поражение почек при тромбоэмболии).

Поставить окончательный диагноз ИМ можно на основании сочетания признаков резорбционно-некротического синдрома и данных ЭКГ.

Резорбционно-некротический синдром выявляют по результатам общеклинического и биохимического исследований крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и анэозинофилия (не всегда) с первых часов заболевания; увеличение СОЭ с 3-5-го дня.

В настоящее время самым информативными методом диагностики ИМ служит определение в плазме крови сердечных тропонинов Т или I. При возникновении некроза миокарда уровень сердечных тропонинов повышается до диагностически значимого уровня не ранее, чем через 6 ч, поэтому для диагностики ИМ рекомендуется двукратное определение сердечных тропонинов: при поступлении больного в стационар и повторно через 6-9 ч.

Допустимо использование MB-КФК. Диагностически значимого уровня в плазме крови MB-КФК достигает через 6-9 ч после возникновения некроза миокарда, однако сохраняет повышенное значение только около 2-3 суток.

Еще одним биохимическим маркером некроза миокарда, используемым для диагностики инфаркта, служит миоглобин. Его преимущество -- быстрое повышение концентрации в плазме крови, которая достигает диагностического значения уже через 2 ч после возникновения ангинозного приступа. Однако миоглобин имеет существенный недостаток -- при высокой чувствительности он обладает низкой специфичностью.