Файл: Динамика острого воспалительного процесса.docx

     Таким образом, белки острой фазы при развитии местного острого воспаления регулируют его развитие, не допуская чрезмерной альтерации тканей и не допускают генерализации воспалительного процесса за счет своей противовоспалительной активности.

3.2.2. Экссудация

Развитие стадии экссудации (от exudare – «выпотевать») начинается в момент перехода первичной альтерации во вторичную и достигает максимума одновременно с пиком вторичной альтерации. Описывая стадию экссудации необходимо обратить внимание на два важных аспекта в развитии этого явления. Во-первых, в процессе экссудации жидкая часть крови, благодаря расширению и повышению проницаемости микрососудов, а также в силу изменения физико-химических характеристик крови и межклеточной жидкости, покидает сосудистое русло, образовывая воспалительный отек («плазматическая экссудация»). Во-вторых, кровеносное русло покидают и передвигаются к очагу воспаления такие форменные элементы крови как лейкоциты («клеточная инфильтрация»). В основе и плазматической экссудации, и клеточной инфильтрации лежат определенные патологические механизмы и закономерности.

С момента начала стадии экссудации проницаемость микрососудов претерпевает определенные изменения (Рис.2).

           Рис. 2. Фазы повышения проницаемости сосудов при воспалении (по S.L.Robbins)

                        Пояснения в тексте.

      Повышение проницаемости сосудов начинается на пике артериальной гиперемии и продолжается, постепенно затухая, вплоть до начала завершающей стадии воспаления, когда в действие вступают механизмы пролиферации и регенерации.

     Повышение проницаемости сосудов проходит в несколько фаз.

     Первая, или ранняя транзиторная фаза (кривая «А» на Рис.2) в основном обусловлена действием гистамина и серотонина и захватывает посткапиллярные венулы диаметром не более 100 мкм. Первая фаза длится не более нескольких минут.

     На ее фоне развивается немедленная, длительная фаза повышения проницаемости (кривая «Б» на Рис.2). Она захватывает капилляры и вызвана повреждающим действием на микрососуды факторов, инициирующих воспалительную реакцию (некроз эндотелиальных клеток на уровне артериол небольшого диаметра).

     Третья, отсроченная, стойкая фаза (кривая «В» на Рис.2) повышения проницаемости развивается через часы или даже сутки после начала воспаления. В ее основе лежит действие на сосуды простагландинов, лейкотриенов и других производных арахидоновой кислоты.

     Выходу жидкой части крови за пределы микрососудистого русла способствует расширение капилляров и венул. Рассмотрим подробнее изменение тонуса микрососудов и их проницаемости в процессе развития воспаления.

3.2.2.1. Сосудистая реакция при воспалении

     Выше уже было указано, что развитие первичной альтерации сопровождается спазмом (ишемией) артериол в зоне повреждения ткани. Ишемия вызывается быстрой (в течение одной – двух секунд) реакцией симпатической нервной системы на повреждение, выделением катехоламинов (норадреналина) и спастических агентов, продуцируемых эндотелием поврежденных микрососудов. Продолжительность ишемии не велика, так как норадреналин достаточно быстро разрушается ферментом моноамиоксидазой, которая образуется в очаге повреждения. Ишемию сменяет следующая фаза сосудистой реакции – расширение артериол, капилляров и венул. Развивается нейротоническая артериальная гиперемия, порождаемая  парасимпатическими влияниями на тонус сосудов, осуществляемыми по принципу аксон-рефлекса. Нейротоническая артериальная гиперемия сменяется нейропаралитической артериальной гиперемией, в основе которой лежит утрата гладкомышечными элементами микрососудов способности реагировать на спастические влияния симпатической нервной системы. Именно поэтому, эту фазу сосудистой реакции еще называют «миопаралетической». Помимо влияния на тонус сосудов, повреждение ткани активирует и систему свертывания крови. Особенно активно этот процесс происходит в венулах – том участке микрососудистого русла, где кровоток наиболее замедлен, а стенки сосудов наиболее ранимы (более подробно описание процесса свертывания крови, возникающего в результате повреждения ткани, можно найти в разделе «Патология гемостаза. Тромбозы»). Тромбоз венул сначала замедляет, а затем и останавливает кровоток. В результате развивается сначала смешанная (артерио-венозная), а затем и венозная гиперемия, сменяемая стазом кровотока.

     Одновременно с изменением тонуса микрососудов происходит и изменение их проницаемости. В этом процессе ведущую роль играют уже описанные выше медиаторы воспаления: гистамин, серотонин, ферменты лизосом, простагландины, активные кинины, факторы комплемента. В зависимости от степени проницаемости сосудов в очаге воспаления может образовываться транссудат (содержание белка до 2%), или экссудат (содержание белка до 6%). При значительных повреждениях сосудистой стенки кровеносное русло могут пассивно покидать и такие форменные элементы крови как эритроциты.

     Характеристики жидкости, скапливающийся в воспалительном очаге, позволяют определить вид воспалительного процесса. В результате воспаление можно называть:

     1. Серозным  воспалением – в отеке содержится транссудат или экссудат, содержащий белок и не содержащий форменных элементов крови.

     2. Фибринозным  воспалением, когда в отечной жидкости содержится значительное количество фибрина, выпадающего в осадок на воспаленных тканях в виде нитей и пленок.

     3. Гнойным воспалением, при котором в отечной жидкости содержится большое количество лейкоцитов, в основном погибших.

     4. Геморрагическим  воспалением - с отечной жидкостью, содержащей эритроциты (кровь в экссудате).

5. Ихорозным  воспалением, когда в отечной жидкости поселяется гнилостная микрофло-

          ра. 

     Значительную роль в переходе жидкой части крови через сосудистую стенку играют физико-химические изменения в очаге воспаления.

3.2.2.2. Физико-химические изменения в очаге воспаления

      Ишемия, и, в значительно большей степени, венозная гиперемия и стаз, вызывают усиление  гликолиза, в результате чего  в тканях очага воспаления накапливается молочная кислота; а нарушения липидного обмена ведут к увеличению концентрации свободных жирных кислот и кислых по своей реакции кетоновых тел. Это приводит к тому,  что в очаге воспаления накапливается большое количество свободных ионов водорода, то есть развивается состояние ацидоза.

     В динамике изменения кислотно-основного состояния при воспалении различают три фазы. В самый начальный период воспалительной реакции развивается кратковременный первичный ацидоз, связанный с ишемией, в процессе которой в тканях увеличивается количество кислых продуктов. При наступлении артериальной гиперемии кислотно-основное состояние в тканях воспалительного очага нормализуется, а затем развивается длительный выраженный метаболический ацидоз, который вначале является компенсированным (происходит снижение щелочных резервов тканей, но их рН не меняется). По мере прогрессирования воспалительного процесса развивается уже некомпенсированный ацидоз вследствие нарастания концентрации свободных водородных ионов и истощения тканевых щелочных резервов. Концентрация водородных ионов повышается тем больше, чем сильнее выражено воспаление. Для гнойного воспаления характерен очень низкий рН (5.0 - 4.0).

     В тканях воспалительного очага происходит резкое изменение осмотического и онкотического давления. При альтерации клеток высвобождается большое количество внеклеточного калия. В сочетании с увеличением количества водородных ионов это приводит к гиперионии в очаге воспаления, а последняя вызывает повышение осмотического давления. Накопление полипептидов и других высокомолекулярных соединений приводит к возрастанию онкотического давления. В результате возрастает степень гидратации тканей и их тургор, то есть напряжение, которое при воспалении увеличивается в 7 - 10 раз, что в свою очередь усиливает альтерацию тканей.

     Все описанные выше процессы (расширение и увеличение проницаемости микрососудов, физико-химические изменения в очаге воспаления) обеспечивают переход жидкой части крови через сосудистую стенку и образование воспалительного отека. При этом само образование отека является фактором, обеспечивающим его увеличение, так как сдавливание отечной жидкостью микрососудов (в первую очередь – венул) усиливает состояние венозной гиперемии и стаза. Так формируется плазматический компонент экссудации. Одновременно с образованием отека создаются и благоприятные условия для активного перехода лейкоцитов крови через сосудистую стенку и их движения к центру воспалительного очага. Иначе говоря, для клеточной инфильтрации. В значительной степени вопросы клеточной инфильтрации тканей в зоне воспаления будут рассмотрены в разделе «Фагоцитоз». Однако при рассмотрении механизмов  экссудации необходимо остановиться на таких явлениях как маргинация, адгезия и диапедез лейкоцитов.