Файл: Орындаан дияр ж тобы жм 804.pptx

Қожа Ахмет Ясауи атындағы Халықаралық қазақ-түрік университеті

Эссенциальді гипертензия және тұздың әсері: патофизиология және емдеу тәсілдері

Орындаған: Құдияр Ж

Тобы: ЖМ 804

Қабылдаған: Айдарбекова Д.Н

Аннотация

• Эссенциалды гипертензия жиі кездеседі және айтарлықтай сырқаттанушылық пен өліммен байланысты. Дегенмен, бұл аурудың негізінде жатқан нақты физиологиялық механизмдерге қатысты сұрақтар әлі де бар. Біріншіден, біз маңызды гипертензияның негізінен жоғары тұзды диетаға нашар бейімделудің нәтижесі болуы мүмкін және тұзды көп қабылдаудың белсенді жанама әсері , жоғары қан қысымы тұз секрециясын жақсартудың бейімделгіш механизмі болуы мүмкін екенін талқылаймыз. Әрі қарай, зәрдегі натрийдің шоғырлану қабілетін төмендететін кез келген физиологиялық жағдай адамның тұздың гипертензия қаупін қалай арттыратынын түсіндіреміз. Соңында, біз натриурез маңызды гипертензияны тиімді ұзақ мерзімді фармакологиялық емдеудің маңызды критерийі болып табылады деген қорытындыға келдік.

Кіріспе

• Гипертония 25 жастан асқан әлем халқының шамамен 40%-ына әсер етеді және жыл сайын дүние жүзінде 10,4 миллион адамның өлімінің себебі болады. Эссенциальды гипертензия реноваскулярлық ауру немесе Кушинг ауруы сияқты гипертензияның «қайталама» себептері жоққа шығарылған қан қысымының жоғарылауы ретінде анықталады. Бұл маңызды гипертензияның негізгі себебі жоқ дегенді білдірмейді. Келесі параграфтарда тұзды көп тұтынудың осы аурудың негізгі себепші факторы ретіндегі рөлі талқыланады. Сонымен қатар, ол белгілі бір негізгі факторлардың (жасы, тегі, созылмалы бүйрек ауруы [ХОБЛ] және калийдің аз мөлшері) диеталық тұзбен өзара әрекеттесу арқылы оның патогенезіне қалай ықпал ететінін қарастырылады. Соңында біз осы аурудың фармакологиялық емінің салдарын зерттейміз.

• Тұз гипертонияны тудырады
Қазіргі уақытта адамдар бұл түрдің эволюциялық бейімделуі мүмкін болатын тұздан әлдеқайда көп тұтынады. Палеолит дәуіріндегі адамдар тәулігіне шамамен 0,69 г натрий тұтынған деген болжам бар. Салыстыру үшін, қазіргі заманғы орташа адам тәулігіне шамамен 4,9 г натрий тұтынады. Тұзды тұтынудағы бұл өзгеріс тұздың пайда болуынан <10 000 жыл бұрын болған болуы мүмкін. тау-кен технологиясы, және адам баласының эволюциялық уақыт шкаласында бейімделу үшін жеткілікті уақыты болуы екіталай.
• Гипертония бүйрек тұзының бөлінуін күшейтеді
Тұзы аз диетаға бағдарламаланған, бірақ тұзы көп диетаны сезінген бүйрек артық тұзды шығаруда қиындықтарға тап болуы мүмкін. Шынында да, адамға тұзды жүктеу сынақтарына жақында жасалған шолу қаралған зерттеулердің көпшілігінде нормадан және гипертониялық топтарда қан сарысуындағы натрий концентрациясының статистикалық маңызды жоғарылауын көрсетті.Ең ұзақ уақытты зерттеу 17 нормадан зардап шегетін және гипертониялық 23 пациентте жүргізілді.

• Қан қысымының көтерілу механизмдері
Дене артық тұзды қалай сезінеді және қан қысымын көтереді? Ерте теориялар плазма көлемінің кеңеюіне бағытталған: натрийдің сақталуы қан сарысуындағы натрийдің жоғарылауына әкеледі деп есептелді, бұл шөлдеу мен плазма көлемінің жоғарылауына әкеледі. Бұл жүрек индексінің жоғарылауына және қан қысымының жоғарылауына әкеледі. Алайда, жүрек индексі тұзды жүктеме кезінде бастапқыда көтерілуі мүмкін болса да, ол әдетте қалыпты жағдайға оралады, ал жалпы шеткергі кедергі жоғарылайды және жоғары болып қалады.
• Тұз тудыратын гипертензияның қауіп факторлары
Натрийдің жоғарылауы жағдайында кейбір адамдар тұрақты қан қысымын сақтайды, ал басқалары тұзға сезімталдықты және орташа артериялық қысымның жоғарылауын көрсетеді. Бұл құбылыс бақылау және тұзды жүктеу сынақтарында диеталық тұздың қан қысымына реакциясының кең өзгеруін түсіндіруі мүмкін. Шындығында, қалыпты қан қысымы бар дені сау ерікті ер адамдарда тұзды қолдану арқылы жасалған бір интервенциялық зерттеу қан қысымының 1,5%-дан 34%-ға дейін жоғарылауын көрсетті.

Емдеу

• Егер маңызды гипертензия тұзды ұстаудың тікелей нәтижесі болса, осы мақалада талқыланғандай, тұзды тұтынуды азайтатын немесе тұздың бөлінуін арттыратын кез келген араласу қан қысымының төмендеуіне әкеледі. Гипертониямен ауыратын науқастарды емдеудегі айқын бірінші қадам өмір салтын өзгерту болуы керек. Егер бұл көмектеспесе, фармакологиялық емдеу қарастырылуы мүмкін. Өмір салтын өзгерту тұзды шектеу және калий тұтынуды арттыру үшін диетадағы өзгерістерді қамтиды, мысалы, натрийі аз DASH диетасы.

Қорытынды

• Эволюциялық тарихты білу маңызды. Эссенциалды гипертензия адамның диетадағы тұзды тұтынудың жоғарылауына нашар бейімделуінің және соңғы уақытта эволюциялық уақыт шкаласы бойынша диеталық калийді тұтынудың төмендеуіне бейімделмеуінің нәтижесі болуы мүмкін. Натрийдің бүйрек механизмдері бұзылған кезде организм натрийдің несеппен шығарылуын күшейту үшін қан қысымын жоғарылату арқылы жауап береді. Дегенмен, бұл ұзақ мерзімді перспективада жүрек-қан тамырлары ауруларының қаупін арттыру арқылы бейімделмейтін болады. Кез келген физиологиялық…

• Автор мақаланы қарауға көмектескені үшін доктор Норман Кэмпбелл мен доктор София Чоуға алғысын білдіреді.
• Мақала авторы: Доктор Майкл А.Гарфинкл
• Американдық гипертензия қоғамының журналы 11-том, 6-шығарылым, маусым 2017ж, 385-391 беттер
• https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1933171117301055

• J.A. Franciosa et al.Hydralazine in the long-term treatment of chronic heart failure: lack of difference from placeboAm Heart J(1982)
• A.C. Guyton et al.Arterial pressure regulation. Overriding dominance of the kidneys in long-term regulation and in hypertensionAm J Med(1972)
• O.V. Fedorova et al.Endogenous cardiotonic steroids and salt-sensitive hypertensionBiochim Biophys Acta(2010)
• E. Girardin et al.Pressure natriuresis in isolated kidneys from hypertension-prone and hypertension-resistant rats (Dahl rats)Kidney Int(1980)
• G.A. MacGregor et al.Double-blind study of three sodium intakes and long-term effects of sodium restriction in essential hypertensionLancet(1989)
• A global brief on hypertension(2013)
• N.R. Campbell et al.Using the Global Burden of Disease study to assist development of nation-specific fact sheets to promote prevention and control of hypertension and reduction in dietary salt: a resource from the World Hypertension LeagueJ Clin Hypertens (Greenwich)(2015)
• S.B. Eaton et al.Paleolithic nutrition. A consideration of its nature and current implicationsN Engl J Med(1985)
• A. Mente et al.Association of urinary sodium and potassium excretion with blood pressureN Engl J Med(2014)
• L. Cordain et al.Origins and evolution of the Western diet: health implications for the 21st centuryAm J Clin Nutr(2005)

• F. Luca et al.Evolutionary adaptations to dietary changesAnnu Rev Nutr(2010)
• L.K. DahlPossible role of salt intake in the development of essential hypertension. 1960Int J Epidemiol(2005)
• INTERSALT: an international study of electrolyte excretion and blood pressure. Results for 24 hour urinary sodium and potassium excretion. INTERSALT Cooperative Research GroupBMJ(1988)
• N.R. Poulter et al.The Kenyan Luo migration study: observations on the initiation of a rise in blood pressureBMJ(1990)
• D. Simmons et al.Blood pressure and salt intake in Malawi: an urban rural studyJ Epidemiol Community Health(1986)
• N.J. Aburto et al.Effect of lower sodium intake on health: systematic review and meta-analysesBMJ(2013)
• H.E. de Wardener et al.Plasma sodium and hypertensionKidney Int(2004)
• A.G. Johnson et al.Blood pressure is linked to salt intake and modulated by the angiotensinogen gene in normotensive and hypertensive elderly subjectsJ Hypertens(2001)
• H. Shimamoto et al.Time course of hemodynamic responses to sodium in elderly hypertensive patientsHypertension(1990)
• R.C. Tarazi et al.Plasma volume in men with essential hypertensionN Engl J Med(1968)
• T. Linde et al.Blood viscosity and peripheral vascular resistance in patients with untreated essential hypertensionJ Hypertens(1993)
• H. Oberleithner et al.Plasma sodium stiffens vascular endothelium and reduces nitric oxide releaseProc Natl Acad Sci U S A(2007)
• S.D. Stocker et al.Neurogenic and sympathoexcitatory actions of NaCl in hypertensionCurr Hypertens Rep(2013)
• O.V. Fedorova et al.Brain ouabain stimulates peripheral marinobufagenin via angiotensin II signalling in NaCl-loaded Dahl-S ratsJ Hypertens(2005)
• A.Y. Bagrov et al.Endogenous cardiotonic steroids: physiology, pharmacology, and novel therapeutic targetsPharmacol Rev(2009)
• A.Y. Bagrov et al.Effects of two putative endogenous digitalis-like factors, marinobufagenin and ouabain, on the Na+, K+-pump in human mesenteric arteriesJ Hypertens(1998)