ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 16.03.2024
Просмотров: 13
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
(Prednisolonum, Dexametasonum).
4.Ослабить гиповолемию с помощью плазмозамещающих жидкостей (Polyglucinum, Neohaemodesum).
Выберите препарат, непосредственно уменьшающий проницаемость стенок капилляров при анафилактическом шоке.
Ваш ответ :
Заболевания, имеющие в своей основе аллергические реакции замедленного типа (АРЗТ), это большие коллагенозы – ревматизм, системная красная волчанка, узелковый периартериит, а также аутоиммунные заболевания – ревматоидный полиартрит, диффузный гломерулонефрит, язвенный колит (болезнь Крона) и др.
Как и АРНТ АРЗТ протекают в три стадии иммунологическую, биохимическую и патофизиологическую.
В иммунологическую стадию происходит вызываемая полипептидами Т-хелперов бласт-трансформация предшественников Т-лифоцитов и превращение их в эффекторные Т-лимфоциты.
В биохимическую стадию эффекторный Т-лимфоцит взаимодействует с антигеном, адсорбированным на поверхности клетки (соединительнотканной, эпителиальной и др.). После образования комплексов антиген – Т-лимфоцит из лимфоцита выделяются лимфотоксины: провоспалительные интерлейкины (Ил) Ил-1, -2, -6 и фактор некроза опухолей (ФНО).
В патофизиологическую стадию Ил-ны и ФНО активируют свои рецепторы в мембранах клеток, на которых адсорбировался антиген, и запускают апоптоз (гибель) клеток. В свою очередь, гибель клеток приводит к развитию асептического воспаления.
Лекарственной коррекции подлежат иммунологическая и патофизиологическая стадии АРЗТ. Воздействия на иммунологическую стадию достигают благодаря использованию иммунодепрессантов,а на патофизиологическую стадию с помощью противовоспалительных средств.
Развитие иммунологической стадии АРЗТ обеспечивается процессом интенсивного биосинтеза белка в предшественниках Т-лимфоцитов. Происходит разрастание бластов Т-лимфоцитов, в них начинается синтез связывающих антигены IgM, которые после образования транспортируются на поверхность клетки и фиксируются в цитоплазматической мембране (рецептор данного антигена).
Патофизиологическая стадия АРЗТ характеризуется гибелью клеток и развитием асептического воспаления.
Ваш ответ :
Препараты иммунодепрессантов подразделяются на следующие подгруппы:
1.Глюкокортикоиды и их синтетические аналоги
Hydrocortisoni acetas,
Prednisolonum,
Methylprednisolonum,
Dexametasonum;
2.Алкилирующие цитостатики
Cyclophosphanum;
3.Антиметаболиты
Azathiprinum (Imuran);
4.Антибиотики
Cyclosporinum A;
5.Разные препараты
Chingaminum (Delagil).
Соотнесите иммунодепрессанты по групповой принадлежности:
Ваш ответ :
Все иммунодепрессанты угнетают биосинтез белка на разных его этапах, в результате чего нарушается процесс бласт-трансформации Т-лимфоцитов.
Глюкокортикоиды и их аналоги проникают в цитоплазму бластов Т-лимфоцитов, где связываются с рецепторами глюкокортикоидов. Рецепторы после взаимодействия со стероидами удваиваются (димеризуются) и в такой форме транспортируются внутрь ядра лимфоцитов, где фиксируются на ДНК. Далее от димерных рецепторов отделяются белки регуляторы транскрипции, которые связываются с промоутерами генов и угнетают процессы транскрипции и последующий биосинтез белка.
В связи с тем, что иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов развивается при их использование в больших дозах длительное время, они вызывают множество побочных эффектов, некоторые из которых представляет угрозу для жизни. Важнейшие из них – стероидный диабет, угнетение иммунитета и генерализация инфекционных процессов, усиление тромбообразования, стероидная гипертензия, повреждение слизистых желудка и кишечника.
Циклофосфан в щелочной среде образует активный метаболит – фосфониевый ион, который способен образовывать ковалентные связи с азотистыми основаниями ДНК. В результате этого нарушается считывание генетического кода, т. е. биосинтез информационных РНК и последующий биосинтез белков.
Азатиоприн в организме превращается в тиоинозиновую кислоту, которая конкурирует с азотистыми основаниями, в первую очередь с аденином, за включение в полинуклеотидные цепи ДНК и РНК. Таким образом нарушаются процессы транскрипции и биосинтеза белков и это приводит к угнетению бласт-трансформации Т-лифоцитов.
Алкилирующие цитостатики и антиметаболиты обладают неизбирательным действием в отношении Т-лим-фоцитов и угнетают лейко-, эритро- и тромбоцитопоэз.
Циклоспорин А – полипептидный антибиотик, продуцируемый почвенными грибками. Подавляет бласт-трансформацию Т-лимфоцитов и продукцию эффекторными Т-лимфоцитами провоспалительных интерлейкинов. Механизмы этих эффектов окончательно не выяснены. Не влияет на процессы кроветворения, но обладает выраженным гепато- и нефротоксическим действием.
Хингамин –противомалярийный препарат. Угнетает бласт-трансформацию предшественников и образование эффекторных Т-лимфоцитов. В основе данного эффекта лежит угнетение биосинтеза белка на стадии репликации. Плоская молекула хингамина вклинивается между парами азотистых оснований и стабилизирует ДНК лимфоцитов в спирализованном состоянии. Нарушаются последующие транскрипция и биосинтез белков. Препарат переносится значительно легче, нежели иные иммунодепрессанты.
Дексаметазон связывается с ядерными рецепторами глюкокортикоидов и угнетает синтез белка.
Ваш ответ :
Иммунодепрессанты показаны для лечения:
1.Больших коллагенозов,
2.Аутоиммунных заболеваний,
3.Бронхиальной астмы, поскольку это заболевание является сочетанием АРНТ и хронического воспаления слизистой бронхов.
4.Для подавления реакции отторжения при трансплантации органов (циклоспорин А, глюкокортикоиды).
Для подавления реакции отторжения трансплантанта применяется циклоспорин.
Ваш ответ :
4.Ослабить гиповолемию с помощью плазмозамещающих жидкостей (Polyglucinum, Neohaemodesum).
Выберите препарат, непосредственно уменьшающий проницаемость стенок капилляров при анафилактическом шоке.
Ваш ответ :
| Синтетические аналоги глюкокортикоидов |
Патофизиологические процессы аллергической реакции замедленного типа.
Заболевания, имеющие в своей основе аллергические реакции замедленного типа (АРЗТ), это большие коллагенозы – ревматизм, системная красная волчанка, узелковый периартериит, а также аутоиммунные заболевания – ревматоидный полиартрит, диффузный гломерулонефрит, язвенный колит (болезнь Крона) и др.
Как и АРНТ АРЗТ протекают в три стадии иммунологическую, биохимическую и патофизиологическую.
В иммунологическую стадию происходит вызываемая полипептидами Т-хелперов бласт-трансформация предшественников Т-лифоцитов и превращение их в эффекторные Т-лимфоциты.
В биохимическую стадию эффекторный Т-лимфоцит взаимодействует с антигеном, адсорбированным на поверхности клетки (соединительнотканной, эпителиальной и др.). После образования комплексов антиген – Т-лимфоцит из лимфоцита выделяются лимфотоксины: провоспалительные интерлейкины (Ил) Ил-1, -2, -6 и фактор некроза опухолей (ФНО).
В патофизиологическую стадию Ил-ны и ФНО активируют свои рецепторы в мембранах клеток, на которых адсорбировался антиген, и запускают апоптоз (гибель) клеток. В свою очередь, гибель клеток приводит к развитию асептического воспаления.
Лекарственной коррекции подлежат иммунологическая и патофизиологическая стадии АРЗТ. Воздействия на иммунологическую стадию достигают благодаря использованию иммунодепрессантов,а на патофизиологическую стадию с помощью противовоспалительных средств.
Развитие иммунологической стадии АРЗТ обеспечивается процессом интенсивного биосинтеза белка в предшественниках Т-лимфоцитов. Происходит разрастание бластов Т-лимфоцитов, в них начинается синтез связывающих антигены IgM, которые после образования транспортируются на поверхность клетки и фиксируются в цитоплазматической мембране (рецептор данного антигена).
Патофизиологическая стадия АРЗТ характеризуется гибелью клеток и развитием асептического воспаления.
Ваш ответ :
| Да |
Классификация иммунодепрессантов.
Препараты иммунодепрессантов подразделяются на следующие подгруппы:
1.Глюкокортикоиды и их синтетические аналоги
Hydrocortisoni acetas,
Prednisolonum,
Methylprednisolonum,
Dexametasonum;
2.Алкилирующие цитостатики
Cyclophosphanum;
3.Антиметаболиты
Azathiprinum (Imuran);
4.Антибиотики
Cyclosporinum A;
5.Разные препараты
Chingaminum (Delagil).
Соотнесите иммунодепрессанты по групповой принадлежности:
Ваш ответ :
| Гидрокортизон = Глюкокортикоид Циклофосфан = Алкилирующий цитостатик Азатиоприн = Антиметаболит Циклоспорин = Антибиотик |
Механизм действия иммунодепрессантов и возможные осложнения при их применении
Все иммунодепрессанты угнетают биосинтез белка на разных его этапах, в результате чего нарушается процесс бласт-трансформации Т-лимфоцитов.
Глюкокортикоиды и их аналоги проникают в цитоплазму бластов Т-лимфоцитов, где связываются с рецепторами глюкокортикоидов. Рецепторы после взаимодействия со стероидами удваиваются (димеризуются) и в такой форме транспортируются внутрь ядра лимфоцитов, где фиксируются на ДНК. Далее от димерных рецепторов отделяются белки регуляторы транскрипции, которые связываются с промоутерами генов и угнетают процессы транскрипции и последующий биосинтез белка.
В связи с тем, что иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов развивается при их использование в больших дозах длительное время, они вызывают множество побочных эффектов, некоторые из которых представляет угрозу для жизни. Важнейшие из них – стероидный диабет, угнетение иммунитета и генерализация инфекционных процессов, усиление тромбообразования, стероидная гипертензия, повреждение слизистых желудка и кишечника.
Циклофосфан в щелочной среде образует активный метаболит – фосфониевый ион, который способен образовывать ковалентные связи с азотистыми основаниями ДНК. В результате этого нарушается считывание генетического кода, т. е. биосинтез информационных РНК и последующий биосинтез белков.
Азатиоприн в организме превращается в тиоинозиновую кислоту, которая конкурирует с азотистыми основаниями, в первую очередь с аденином, за включение в полинуклеотидные цепи ДНК и РНК. Таким образом нарушаются процессы транскрипции и биосинтеза белков и это приводит к угнетению бласт-трансформации Т-лифоцитов.
Алкилирующие цитостатики и антиметаболиты обладают неизбирательным действием в отношении Т-лим-фоцитов и угнетают лейко-, эритро- и тромбоцитопоэз.
Циклоспорин А – полипептидный антибиотик, продуцируемый почвенными грибками. Подавляет бласт-трансформацию Т-лимфоцитов и продукцию эффекторными Т-лимфоцитами провоспалительных интерлейкинов. Механизмы этих эффектов окончательно не выяснены. Не влияет на процессы кроветворения, но обладает выраженным гепато- и нефротоксическим действием.
Хингамин –противомалярийный препарат. Угнетает бласт-трансформацию предшественников и образование эффекторных Т-лимфоцитов. В основе данного эффекта лежит угнетение биосинтеза белка на стадии репликации. Плоская молекула хингамина вклинивается между парами азотистых оснований и стабилизирует ДНК лимфоцитов в спирализованном состоянии. Нарушаются последующие транскрипция и биосинтез белков. Препарат переносится значительно легче, нежели иные иммунодепрессанты.
Дексаметазон связывается с ядерными рецепторами глюкокортикоидов и угнетает синтез белка.
Ваш ответ :
| Да |
Показания к назначению иммунодепрессантов.
Иммунодепрессанты показаны для лечения:
1.Больших коллагенозов,
2.Аутоиммунных заболеваний,
3.Бронхиальной астмы, поскольку это заболевание является сочетанием АРНТ и хронического воспаления слизистой бронхов.
4.Для подавления реакции отторжения при трансплантации органов (циклоспорин А, глюкокортикоиды).
Для подавления реакции отторжения трансплантанта применяется циклоспорин.
Ваш ответ :
| Да |
