Файл: Значение феномена реперфузии при острой коронарной недостаточности.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 16.03.2024
Просмотров: 32
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ
«СТАВРОПОЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ» МИНИСТЕРСТВА ЗДРАВОХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
Доклад
На тему:
«значение феномена реперфузии при острой коронарной недостаточности»
г. Ставрополь
Оглавление
-
Введение
-
Актуальность
-
Цели исследования
-
Основная часть
-
Описание
-
Причины
-
Лечение
-
Заключение
-
Итоги
-
Литература
Введение
Актуалность
В России, как и в большинстве развитых стран, происходит постарение населения, что требует совершенствования системы медицинской помощи больным в сторону акцента последней на контингент старших возрастных групп .
Согласно возрастной классификации ВОЗ возраст 60–74 года считается пожилым, а 75 лет и старше – старческим. Летальность при STEMI у пациентов старческого возраста остается значительно выше, чем у более молодых пациентов, несмотря на современные способы реваскуляризации . Это обусловлено более тяжелым поражением коронарного русла, повышенной частотой сопутствующей патологии, и как результат – более тяжелым течением заболевания в старческом возрасте, в частности более частым развитием острой сердечной
недостаточности . Сопутствующая патология (коморбидность) ограничивает проведение реперфузионных мероприятий, что также отражается на летальности. Но кроме фактической коморбидности, частоту реперфузионных мероприятий ограничивают следующие причины: 1. Пациенты старческого возраста часто имеют измененное восприятие боли и/или повышенный болевой порог, что приводит к частому отсутствию типичного ангинозного приступа, который обычно является поводом для обращения за медицинской помощью и основным критерием диагностики STEMI . 2. У пациентов старческого возраста на ЭКГ часто имеются изменения, которые затрудняют диагностику ишемии миокарда. В частности, у них чаще, чем у более молодых пациентов, регистрируется полная блокада левой ножки пучка Гиса: 33,8% у пациентов ≥85 против 5% у пациентов 6 ч от начала ангинозного приступа является увеличение возраста и диабет, тогда как выраженный болевой синдром – это предиктор более ранней госпитализации .
С возрастом связано и то, что работающие пациенты обращаются за медицинской помощью раньше, чем пенсионеры: время от начала болевого синдрома до звонка в скорую помощь составляет в этих группах 82,2 против 120 мин соответственно (р=0,02) .
4. Отсутствие типичного болевого приступа является одной из причин отказа от проведения реперфузионных мероприятий. Острый коронарный синдром с подъемом сегмен-та ST остается одним из наиболее социально важных
болезней.
В минувшие года его значимость в Россиидаже возросло.Острый инфаркт миокарда в индустриально разви-
тых государствах, в том числе и в России, является одной изведущих причин смертности населения.
Это результат урбанизированного образа жизни: остутвие или малые проявления физической активности, высококалорийное вредное питание, курение и психо-эмоциональные стрессы ведут к метаболическому синдрому, атеросклерозу и сосудистым катастрофам.
Российское государство и общество вправе ожидать результат этого
финансирования в виде снижения летальности от остро-
го инфаркта миокарда (ИМ). Поэтому обсуждение ор-
ганизационных и медицинских проблем, а также поиск
оптимальных решений по этому вопросу приобретает
дополнительную актуальность.
Острый инфаркт миокарда в промышленно разви-
тых странах, в том числе и в России, является одной из
ведущих причин смертности населения. Это результат
урбанизированного образа жизни: малая физическая
активность, высококалорийное питание, курение и пси-
хо-эмоциональные стрессы ведут к метаболическому
синдрому, атеросклерозу и сосудистым катастрофам.
За 1–2 поколения преимущественно сельское население
переместилось в города, затем произошла роботизация
промышленности, массовая автомобилизация, условия
жизни кардинально изменились, а большинство привы-
чек, связанных с питанием и физическими нагрузками,
остались прежними.
Поэтому для глобального решения
этой проблемы необходимо менять эти привычки, что в
настоящее время медленно, но происходит. Эта зада-
ча решается путем объяснения населению причин со-
судистых катастроф – инфарктов миокарда и мозговых
инсультов – и предложением/пропагандой принципов
здорового образа жизни.
Цели Исследования
Цель исследование заключается в том, чтобы разобрать актуалность, данного
заболевания и сформировать четкое определение, характер патологии и значение феномена реперфузии при острой коронарной недостаточности. Разобраться в причинах проявления данного патологического процесса и в методах его лечениях
Основная часть
Описание
Реперфузионный синдром – это комплекс клинических проявлений восстановления кровообращения в ранее ишемизированных тканях, сопровождающийся повреждением клеток, тканей и органов на местном и системном уровне с развитием полиорганной недостаточности.
Этот синдром является универсальным ответом организма на ишемию любой этиологии
Своевременное восстановление кровотока по инфаркт-связанной коронарной артерии является самым эффективным способом ограничения размера
инфаркта. Значимого снижения смертности от
ИМ удалось добиться около 20 лет назад с наступлением «реперфузионной эры», обусловленной началом применения системного и внутрикоронарного
Тромболизиса. Ранняя реперфузия инфаркт-связанной артерии.
приводит к уменьшению зоны некроза, улучшению
функции левого желудочка и повышению электрической стабильности миокарла, а в конечном итоге к увеличению выживаемости, снижению количества осложнений и улучшению качества жизни. Хотя у некоторых пациентов происходит спонтанная реперфузия, у большинства больных острым инфарктом миокарда имеет место стойкая тромботическая окклюзия коронарной артерии в период формирования некроза миокарда
Ряда рандомизированных исследований, сравнивающих тромболитическую терапию и терапию без тромболизиса у больных острым инфарктом миокарда, оказалось достаточно, чтобы проследить смертность в течение 5 месяцев после инфаркта, возможность ее снижения с помощью тромболизиса, а также то, что выживаемость в случае проведения тромболитической терапии сохраняется в течение нескольких. Исходы после тромболитической терапии при остром инфаркте миокарда зависят от полноты ре-
перфузии инфаркт-зависимой артерии. В критических ситуациях, сопровождающихся расстройствами кровообращения, от гипоксии страдают большие объемы тканей. Биохимическая «буря» приводит к катастрофическому росту соответствующих маркеров ишемии, повышению уровня лактата. Кислые продукты вызывают спазм прекапиллярных сфинктеров. При ишемии длительностью более 2
-х часов наступает гибель большинства клеток, страдают анатомические структуры, развивается органная недостаточность. У данной категории больных чаще развиваются почечная, дыхательная и сердечная недостаточности. При шунтировании крови метаболизм становится на путь анаэробного гликолиза, возникает энергетическая недостаточность клеток. Накапливаются кислые промежуточные продукты обмена веществ. При восстановлении кровообращения и доставки кислорода тканям активируется процесс окисления, что ведет к вторичному повреждению мембран клеток активными кислородными радикалами. Количество их возрастает в геометрической прогрессии. В ходе ишемии АТФ превращается в АМФ, затем следует образование аденозина, инозина, гипоксантина. Основная продукция активных форм кислорода , повреждающих ткани, наступает при реперфузии, когда в присутствии ксантиноксидазы кислород преобразует гипоксантин в ураты и образуются активные радикалы. АФК разрушают клеточные мембраны, это приводит к дальнейшему ухудшению состояния тканей. Так возникает вторичное повреждение тканей
Симптомы
-
стенокардию или эквивалентные ей состояния (приступообразную одышку, загрудинные боли); -
сердечную недостаточность с кардиосклерозом и ишемической миокардиодистрофией; -
инфаркт миокарда.
Известны случаи атипичного (латентного) течения патологии до ее трансформации в сердечную недостаточность или во внезапную смерть.
Наличие стенокардии или эквивалентных состояний, характер приступов и их корреляция с физическим напряжением позволяют определить степень тяжести хронической коронарной недостаточности:
-
I степень – легкая, с редкими эпизодами стенокардических проявлений, связанных главным образом с психическим или физическим перенапряжением; -
II – средняя, с выраженными признаками стенокардии напряжения и уменьшением толерантности к нагрузкам; -
III – тяжелая, с тяжело протекающими регулярными эпизодами стенокардических приступов, вне зависимости от нагрузок.
Причины
Реперфузионное повреждение» возникает в результате ряда сложных и независимых механизмов, к которым относятся продукция реактивного кислорода, нарушение внутриклеточного кальциевого обмена, микрососудистая и эндотелиальная клеточная дисфункция, нарушенный метаболизм миокарда, активация нейтрофилов, тромбоцитов и комплемента.
эмболия
повышенная свертываемость крови
нехватка таких микроэлементов как магний и калий
перегрев
заболевания инфекционной природы, сопровождающиеся заражением крови
тяжелые интоксикации
попадание воздуха в коронарную артерию
Лечение
Основные цели лечения данных состояний направлены на восстановление кровоснабжения, доставку кислорода тканям и перфузию в системе микроциркуляции. Это достигается путем восполнения объема циркулирующей крови (ОЦК), глобулярного объема, снижения вязкости крови и улучшения микроциркуляции в зонах нарушенного кровообращения, путем применения различных групп лекарственных средств, включая прямые антикоагулянты, периферические вазодилататоры (преимущественно блокаторы медленных кальциевых каналов), пентоксифиллин (трентал), серотонин, миотропные спазмолитики (папаверин) . Папаверин оказывает терапевтический эффект и в кислой среде, снимает спазм сосудов даже после снятия длительно наложенного жгута.
В последние годы весьма перспективно применение серотонина, который по данным ультразвуковой допплерографии увеличивает объемную систолическую и среднюю скорость капиллярного кровотока до 20 раз, уменьшая тем самым переходные зоны ишемии Этот эффект серотонина позволяет назначать его больным с инфарктом миокарда, ишемическим инсультом, при синдроме диабетической стопы, ОРДС.
Чем лучше восстанавливается кровообращение в тканях и повышается доставка кислорода, тем больше образуется АФК и наиболее выраженным становится вторичное повреждение. Для коррекции таких состояний были предложения уменьшать доставку кислорода к поврежденным тканям, но это не выход из сложившейся ситуации. Для нейтрализации АФК в последнее время стали широко применять антиоксиданты . Наиболее часто из препаратов данной группы используют мексидол, который существенно снижает выраженность оксидативного стресса. Тем не менее, следует понимать, что его воздействие направлено на субстраты, которые уже образовались в зонах устранения ишемии. С этой же целью применяются и другие антирадикальные средства: препараты супероксиддисмутазы, витамин Е, Витамин А, Витамин С и др.
Супероксиддисмутаза является катализатором обратной реакции – дисмутации (обратного превращения) АФК в кислород и перекись водорода. СОД работает вместе с каталазой, которая расщепляет Н2О2 на молекулярный кислород и воду. В связи с этим в комплекс терапии реперфузионного синдрома следует включать препараты супероксиддисмутазы (Орготеин, Рексод и др. ).