ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 16.03.2024
Просмотров: 27
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Выделяют 2 этапа: 1) Подготовительный – глюкоза фосфорилируется и расщепляется на 2 молекулы фосфотриоз. Используются 2 молекулы АТФ.
2) Этап, сопряженный с синтезом АТФ. Фосфотриозы превращаются в ПВК, которая далее окисляется до СО2 и Н2О ( ЦТК). Таким образом, выход АТФ – 38 молекул.
Основное физиолог. значение – исп. энергии, которая освобождается в этом процессе для синтеза АТФ. Метаболиты гликолиза исп. для синтеза новых соединений (фр-6-фосфат и глицеральдегид-3-фосфат участвуют в образовании рибозо-5-фосфата – структурного компонента нуклеозидов; 3-фосфоглицерат включается в синтез аминокислот: серин, глицин, цистеин). Являются субстратами для НАД-зависимых дегидрогеназ дых. цепи (пируват, изоцитрат, α-кетоглутарат, малат). В печени и жировой ткани ацетил-КоА используется как субстрат при биосинтезе жирных кислот, холестерина.
10. Анаэробное окисление углеводов (гликолиз), последовательность реакций, энергетический эффект, биологическая роль.
Анаэробный гликолиз – процесс расщепления глюкозы с образованием конечного продукта лактата. Он протекает без использования кислорода и поэтому не зависит от работы митохондриальной дыхательной цепи. АТФ образуется за счет субстратного фосфорилирования (2 АТФ). Протекает в мышцах, в первые минуты мышечной работы (клетки скелетной мускулатуры за счет процесса способны выполнять интенсивную работу, как, например, бег на короткие дистанции, напряжение в силовых видах спорта), в эритроцитах (в которых отсутствуют митохондрии), а также в разных органах в условиях ограниченного снабжения их кислородом, в том числе в опухолевых клетках. Этот процесс служит показателем повышенной скорости деления клеток при недостаточной обеспеченности их системой кров. сосудов.
Бескислородное окисление глюкозы усиливается при гипоксииклеток (анемии, нарушения кровообращения). Энергетический баланс
анаэробного окисления глюкозы: образование 2 АТФ (4 в результате субстратного фосфорилирование – 2 молекулы АТФ).
Основное физиолог. значение: использование энергии, которая освобождается в этом процессе для синтеза АТФ. Метаболиты гликолиза используются для синтеза новых соединений (фр-6-фосфат и глицеральдегид-3-фосфат участвуют в образовании рибозо-5-фосфата – структурного компонента нуклеозидов; 3-фосфоглицерат включается в синтез аминокислот: серин, глицин, цистеин).
Реакции: (см. вопрос 9, включая реакцию образования ПВК, см. вопрос 11).
11. Сходство и различие аэробного и анаэробного окисления глюкозы. Эффект Пастера.
Сходство анаэробного и аэробного гликолиза заключается в том, что до стадии образования ПВК эти процессы протекают одинаково при участии тех же ферментов.
Р
азличия: 1) Локализация в клетке: анаэробное – цитоплазма, аэробное – митохондрии.2) Скорость: анаэробное – очень быстро, аэробное – медленно.
3) Формы энергии: анаэробное – химическая, аэробное – химии., электрохим.
4) Конечные продукты: анаэробное – ПВК, молочная к-та, аэробное – СО2, Н2О.
5) Кол-во АТФ : анаэробное – 2 молекулы, аэробное – 38 молекул.
6) Условия протекания: анаэробное – отсутствие О2, аэробное – О2, дыхат. ферменты, мембраны.
Эффект Пастера: это снижение потребления глюкозы и прекращение продукции лактата клеткой в присутствии О2, т.е. происходит переключение с аэробного гликолиза на анаэробное оксиление. Если ткани снабжены О2, то 2 НАDН2, образовавшийся в процессе центральной реакции оксидоредукции, окислится в дыхательной цепи, поэтому ПВК превращается не в лактат, а в ацетил-Ко-А, который вовлекается в ЦТК.
Т. о., биох. механизм эффекта заключается в конкуренции за пируват между пируватдегидрогеназой, превращающей пируват в ацетил-S-КоА, и лактатдегидрогеназой, превращающей пируват в лактат.
12. Глюконеогенез, регуляция. Глюкозо-лактатный цикл (цикл Кори).
Глюконеогенез - это процесс синтеза глюкозы из веществ неуглеводной природы (лактата, пирувата, глицерола, аминокислот). Процесс протекает в печени и менее интенсивно в корковом веществе почек, а также в слизистой кишечника. Эти ткани могут обеспечивать синтез 80-100 г глюкозы в сутки.
Первичные субстраты – лактат, аминокислоты, глицерол. Их включение в глюконеогенез зависит от физиологического состояния организма:
1) лактат – постоянно;
2) глицерол – высвобождается при гидролизе жиров в период голодания или при длительной физической нагрузке;
3) аминокислоты – образуются в результате распада мышечных белков и включаются в глюконеогенез при длительном голодании или продолжительной мышечной работе.
Е
сли гликолиз протекает в цитозоле, а часть реакций глюконеогенеза происходит в митохондриях. Процесс идет обратно анаэробному гликолизу за исключением 3-х необратимых реакций. В этих реакциях происходит высвобождение энергии для синтеза АТФ. Поэтому в обратном процессе возникают энергетические барьеры. которые клетка обходит с помощью реакций, катализируемых др. ферментами.1) Пируваткиназная – образование фосфоенолпирувата из ПВК происходит в ходе 2-х реакций, первая из кот. протекает в митохондриях. ПВК транспортируется в матрикс митохондрий и там карбоксилируется с образованием оксалацетата. Фермент -пируваткарбоксилаза, коферментом которым является биотин. Реакция протекает с исп. АТФ. Затем оксалацетат (в цитозоле) превращается в фосфоенолпируват входе реакции, катализируемой фосфоенолпируваткарбоксилазой – ГТФ-зависимым ферментом ( -СО2, ГТФ → ГДФ).
2
) Фосфофруктокиназная: ФР-1,6-дифосфат →Фр-6-фосфат под действием фермента фруктозо-1,6-бифосфатаза.3) Гексокиназная: Гл-6-фосфат → Глюкоза под действием фермента Гл-6-фосфатазы.
Значение: поддержание уровня глюкозы в крови в период длительного голодания и интенсивных физ. нагрузок.
Регуляция: инсулин – тормозит синтез ферментов; глюкокортикоиды – индуцируют синтез ферментов; СТГ – повышает активность ферментов глюконеогенеза.
Глюкозо-лактатный цикл (цикл Кори, взаимосвязь гликолиза в мышцах и глюконеогенеза в печени) - это циклический процесс, объединяющий реакции глюконеогенеза и анаэробного гликолиза. Глюконеогенез происходит в печени, субстратом для синтеза глюкозы является лактат, поступаю-щий в основном из эритроцитов или мышечной ткани.
Утилизировать лактат можно только одним способом – превратить ее в ПВК. Через 0,5‑1,5 часа в мышце лактата уже нет. Малая часть лактата выводится с мочой. Большая часть лактата крови захватывается гепатоцитами, окисляется в ПВК и вступает в глюконеогенез. Глюкоза, образованная в печени используется самим гепатоцитом или возвращается обратно в мышцы, восстанавливая во время отдыха запасы гликогена. Также она может распределиться по др. органам.
 |  |
13. Пентозофосфатный путь распада углеводов, его значение для организма, химизм окислительной стадии. Нарушение пентозофосфатного пути распада углеводов.
Пентозофосфатный путь явл. альтернативным путем окисления глюкозы. Это путь окисления глюкозы путем укорочения углеродной цепочки на один углеродный атом. Наиболее активно реакции пентозофосфатного пути идут в клетках печени, жировой ткани, эритроцитов, коры надпочечников, молочной железы при лактации, в меньшей степени в скелетных мышцах. Этот путь окисления глюкозы не связан с образованием энергии, а обеспечивает анаболизм клеток. В связи с этим у новорожденных и детей первых лет жизни его активность довольно высока.
| В пентозофосфатном пути различают два этапа:  1) Окислительный путь вкл. 2 реакции дегидрирования с участием кофермента НАДФ и реакцию декарбоксилирования. В результате образуется НАДФН2 и пентозы (рибозро-5-фосфат). | 2) Неокислительный путь служит для синтеза пентоз. Реакции этого пути обратимы, поэтому из пентоз могут образовываться гексозы (глюкоза). Промежуточные продукты (фруктозо-6-фосфат, глицеро-альдегид-3-фосфат) могут включаться в пути аэробного и анаэробного окисления. |
Биологическая роль: 1) Образуются пентозы, необходимые для синтеза нуклеиновых кислот (ДНК, РНК), коферментов (НАД, НАДФ, ФМН, ФАД);
2) НАДФН2 – водороды которого необходимы для восстановительных синтезов (синтез высших жирных кислот, холестерола, гормонов коры надпочечников, половых гормонов, провитаминов группы Д, желчных кислот);
3) Для систем антиоксидантной защиты клетки от свободнорадикального окисления (эритроциты) (т.е. участвует в обезвреживании лекарственных веществ и ядов в печени).
Нарушение пентозофосфатного пути: Следствием генетического дефекта глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы является снижение синтеза НАДФН2 в клетке. Особенно существенно это влияет на эритроциты, в которых окислительный этап цикла является единственным источником НАДФН2.
Одной из функций НАДФН2 – нейтрализация активных форм О2, постоянно образующихся в клетке. В частности, Н2О2 восстанавливается до воды с помощью глутатион-зависимой пероксидазы. В результате глутатион окисляется. Восстановление глутатиона катализируетредуктазапри участии НАДФН2, поставляемого пентозофосфатным циклом.
После употребления некоторых лекарственных препаратов (сульфаниламиды, парацетамол,
аспирин, примахин), в клетках активируются процессы свободнорадикального окисления (внутриклет. окислит. стресс). Здоровая клетка (эритроцит) обезвреживает Н2О2. При недостаточности глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы активность антиоксидантных ферментов ослабевает и Н2О2 накапливается в эритроцитах. Это приводит к повреждению мембран и их гемолизу (до 20%).
14. Сахарный диабет, биохимическая характеристика патогенеза.
Сахарный диабет - это заболевание, возникающее вследствие абсолютного или относительного дефицита инсулина.
