Файл: Боковой амиотрофический склероз. Нейроспид, туберкулез нервной системы. Нейрольюис.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 17.03.2024
Просмотров: 33
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Наиболее важными из этой группы заболеваний является:
•прогрессирующая мультифокальная энцефалопатия
•церебральный токсоплазмоз
•криптококковые менингиты
•энцефалиты и полирадикулоневриты, вызванные цитомегаловирусом и вирусами рода Herpesvirus
•туберкулез с поражением мозга
•первичная лимфома ЦНС
При прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии отмечается клинические проявления многоочагового поражения белого вещества головного мозга в виде гемипарезов и гемигипестезий, гемианопсий, статической и динамической атаксии, которые могут сопровождаться снижением интеллекта, припадками. Симптомы медленно неуклонно прогрессируют до полной обездвиженности больных. Причиной этой энцефалопатии является паповавирус JC, действующий одновременно с ВИЧ. Помимо очагов демиелинизации, патогномонично выявление глиальных клеток с характерными включениями вокруг областей разрушения миелина. Эффективного лечения при этом заболевании нет. Прогноз неблагоприятный, так как максимальная продолжительность жизни после появления первых симптомов не превышает 2 мес.
Церебральный токсоплазмоз является следствием реактивации латентной инфекции мозга внутриклеточным паразитом Toxoplasma gondii. Клиническая картина обусловлена локализацией и активностью воспалительного процесса. Специфичных клинических симптомов этого энцефалита нет. При томографии часто отмечаются множественные билатеральные кольцевые очаги, хотя эти изменения также не являются специфичными.Точный диагноз может быть поставлен на основе данных о выявлении этого возбудителя различными методами в образцах биопсии. В некоторых случаях диагноз подтверждается косвенно, если состояние больного улучшается после назначения специфических препаратов (пириметамин, сульфадиазин и др.).
Криптококковые менингиты вызываются грибом Cryptococcus neofomans. Этот менингит, как правило, характеризуется выраженным менингеальным и общемозговым синдромами. Диагноз устанавливается при посеве цереброспинальной жидкости на криптококк. У многих больных это заболевание является первым проявлением перехода из стадии латентного вирусоносительства в стадию СПИДа. Специфическое лечение (амфотерицин В) приводит к регрессу симптоматики.
Тяжелая мультифокальная полирадикулоневропатия, вызываемая цитомегаловирусом практически не поддается лечению. Этот синдром, как правило, сопровождается другими проявлениями инфекции: пневмониями, колитами, ритинитами и др.
К развитию туберкулезного менингита, абсцессов мозга приводит Реактивация латентной инфекции, вызванной Micobacterium tuberculosis.
Тяжелые диффузные энцефалиты у больных СПИДом могут быть вызваны вирусами Herpes simplex и Varicella zoster.
Первичная лимфома ЦНС (преимущественно В-типа, в генезе которой большое значение имеет инфекция вирусом Эпштейна– Барра) и саркома Капоши, иногда приводящая к развитию внутримозговых кровоизлияний могут выявляться У 5 % больных СПИДом. Первичная лимфома ЦНС – специфичное для СПИДа проявление. Пролиферируют обычно атипичные лимфоциты. Опухоль распространяется периваскулярно, а клиническая картина зависит от локализации и объема опухоли
Туберкулезные поражения нервной системы и неврологические осложнения туберкулеза: классификация, клиника и диагностика
В начале третьего тысячелетия проблемы диагностики, лечения и профилактики туберкулеза актуальны во многих странах мира. Туберкулез — одна из самых распространенных инфекций в мире: по данным ВОЗ, к настоящему времени треть населения планеты инфицирована туберкулезом, общая численность больных превышает 20 млн, ежегодно туберкулезом заболевают 8—9 млн и умирают 3 млн человек. 95% больных туберкулезом живут в развивающихся странах.
Патология нервной системы нередко сопутствует туберкулезу, однако по многим причинам диагностируется нечасто. Так, поражение центральной нервной системы (ЦНС) встречается у 5% взрослых больных и у 30% детей.
Классификация. Согласно МКБ Х выделяют:
А 17 Туберкулез нервной системы
А 17.0 Туберкулезный менингит (G 01 *)
А 17.1 Менингеальная туберкулема (G 07*)
Туберкулема мозговых оболочек
А 17.8 Туберкулез нервной системы других локализаций
Туберкулез спинного мозга (G 07*)
Туберкулема головного мозга (G 07*)
Туберкулезный (-ая): абсцесс головного мозга (G 07), менингоэнцефалит (G 05.0), миелит (G 0.5), полиневропатия (G 63.0)
А 17.9 Туберкулез нервной системы неуточненный (G 99.8)
Туберкулезно-аллергическая энцефалопатия
A18.0 Туберкулез костей и суставов
M49.0 Туберкулез позвоночника (A18.0+)
Кроме этого, предложена клиническая классификация неврологических осложнений при туберкулезе органов дыхания (ТОД) [16]:
I Неспецифические поражения нервной системы
1. Острая токсическая энцефалопатия (ОТЭП).
2. Энцефаломиелополиневропатия.
II Остаточные явления после перенесенного специфического туберкулезного процесса
1. Церебральный базальный арахноидит (после менингита, менингоэнцефалита).
2. Поражение зрительного нерва и хиазмы.
3. Остаточные явления поражения черепных нервов.
4. Остаточные явления поражения спинного мозга и корешков после перенесенного туберкулезного спондилита.
III Поражение нервной системы, возникающее в процессе лечения
1. Мононевропатии и полиневропатии.
2. Поражение зрительного нерва.
3. Поражение слухового нерва.
4. Неспецифические неврологические симптомы.
Патогенез. Современные представления о патогенезе туберкулеза основаны на существовании нескольких уровней взаимодействия между МБТ и макроорганизмом. Выделяют как минимум три уровня: клеточный, тканевый и системный.
На клеточном уровне наблюдают фагоцитоз МБТ макрофагами и ряд биологических процессов, следующих за ним и направленных на выживание или гибель микроорганизмов. К таким процессам относятся взаимодействия микозидов и липоарабиноманнана микробной клетки с рецепторами макрофага, участие в нейтрализации фагоцитов мембранотоксичного комплекса МБТ— корд-фактора с сульфатидами и т.д.
На тканевом уровне формируется специфическая туберкулезная гранулема, основными элементами которой являются макрофаги, эпителиоидные клетки, клетки Лангханса, лимфоциты. Под влиянием активированных макрофагов в гранулемах вырабатывается цитокин — фактор некроза опухолей, который обеспечивает обновление клеточного состава гранулемы. Кроме этого, в гранулемах образуются флогогенные цитокины, которые обусловливают в организме больного интоксикационную реакцию. Вырабатывается также α-тумор-некротизирующий фактор кахектин, усиливающий липидную активность адипоцитов и приводящий к кахексии. По современным представлениям, воспалительный туберкулезный процесс в ЦНС возникает в связи с выходом возбудителя из небольших туберкулем, субпиальных очагов и фокусов Рича, развившихся в результате первичной гематогенной диссеминации бактерий.
Системный уровень объясняет общие причины взаимодействия инфекции с организмом. Туберкулезный очаг, например, в легких контролируется иммунной системой, а дальнейшее распространение возбудителя возможно гематогенным, лимфогенным или бронхогенным путем. Выделяют четыре стадии развития внелегочного туберкулеза: первая — первичный очаг туберкулезного воспаления в пораженном органе; вторая — начальное распространение туберкулезного процесса из первичного очага на другие отделы пораженного органа; третья — выраженное распространение (разгар) туберкулезного процесса в пораженном органе; четвертая — субтотальное или тотальное поражение органа.
Особую группу составляют больные с туберкулезом нервной системы. Установлено, что для проникновения МБТ в ЦНС есть несколько путей: гематогенный — считается основным при диссеминированном туберкулезе легких, первичном туберкулезном комплексе; лимфогенный — проявляется чаще при туберкулезном процессе во внутригрудных лимфоузлах; контактный — перенос туберкулезной инфекции из тканей, непосредственно прилежащих к мозговой оболочке, например из тел позвонков, костей черепа, структур внутреннего уха. Установлено, что форма поражения ЦНС зависит также от способа внедрения МБТ в организм: при непосредственном введении их в оболочки и ткань мозга развивается менингит, при интракаротидном — туберкулема.
Патогенетически, кроме непосредственного действия микроорганизма, имеют место и опосредованные факторы повреждения. Одним из опосредованных (неспецифических) патогенетических факторов развития неврологической патологии у больных ТОД является развитие эндотоксикоза. Признаки эндотоксикоза наблюдаются у всех больных, их выраженность зависит от тяжести процесса и формы заболевания. Выделяют несколько причин возникновения синдрома эндогенной интоксикации: 1) вследствие образования продуктов жизнедеятельности и распада МБТ; 2) в результате действия токсинов, образующихся в самой легочной ткани; 3) вследствие накопления токсических продуктов белкового распада (среднемолекулярных пептидов) в организме больного, но не низкомолекулярных продуктов белкового катаболизма, таких как аммиак, мочевина, креатинин; 4) медикаментозная токсемия [2, 7]. Медикаментозная токсемия, побочные действия препаратов — ятрогенные осложнения лечения ТОД — имеют большое значение в патогенезе возникновения неврологических осложнений у больных данной группы. Так, при обследовании центральной гемодинамики 101 пациента с ТОД у 51 была выявлены признаки специфической интоксикации. Наряду с этим имеет место нарушение общей реактивности организма, избыточная активация процессов перекисного окисления липидов, повышение тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Некоторыми исследователями выявлены также признаки иммунного воспаления (в результате аллергизации организма к микобактерии туберкулеза) и васкулита (в виде ретиноваскулита, а также структурных сдвигов со стороны кожных капилляров).
