Файл: Боковой амиотрофический склероз. Нейроспид, туберкулез нервной системы. Нейрольюис.docx
ВУЗ: Не указан
Категория: Не указан
Дисциплина: Не указана
Добавлен: 17.03.2024
Просмотров: 39
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
Патологическая анатомия туберкулезного поражения нервной системы — важный раздел, помогающий правильно оценить имеющуюся неврологическую симптоматику. Врачу-клиницисту необходимо знать несколько основных положений:
- при туберкулезе нервной системы возникает специфический процесс, который имеет фазы экссудации и пролиферации. Фаза экссудации характеризуется набуханием мягкой мозговой оболочки, пропитыванием ее желатиноподобным экссудатом, содержащим фибрин и некротические массы; фаза пролиферации — образованием туберкулезных гранулем, в первую очередь в периваскулярной ткани оболочек и мозжечка, с казеозным некротизированием и формированием грануляционной ткани;
- первоначальные изменения в оболочках мозга происходят по типу васкулита с фибриноидным набуханием стенок, приводящим к нарушению гематоэнцефалического барьера, в результате чего инфицируется спинномозговая жидкость (СМЖ);
- наиболее частая локализация первичного поражения оболочек мозга — область его основания;
- при продуктивном туберкулезе образуются мелкие просовидные гранулемы с явлениями фиброза и отека мозговых тканей.
Клинические формы туберкулезного поражения нервной системы в целом изучены хорошо. Тем не менее существует достаточно выраженный полиморфизм поражения нервной системы при туберкулезе органов дыхания, который в последнее время отмечают многие исследователи [17]. Такой полиморфизм объясняется рядом факторов, оказывающих разрушительное действие на нервную систему: кроме МБТ, продуктов ее жизнедеятельности и распада большую роль играют сопутствующий алкоголизм, побочное действие противотуберкулезных препаратов и др.
Рассмотрим клинические формы туберкулеза нервной системы. При всем многообразии клинических церебральных проявлений их можно сгруппировать в четыре типичные формы с поражением оболочек и вещества головного мозга: туберкулезный менингит (ТМ), туберкулезный менингоэнцефалит (ТМЭ), туберкулезный менингоэнцефаломиелит (ТМЭМ) и туберкулема ЦНС. Причем одна клиническая форма туберкулеза нервной системы легко переходит в другую, и если заболевание начинается с ТМ и его в процессе лечения остановить не удалось, он вполне может перейти в другую форму — ТМЭ или ТМЭМ. Существуют так называемые миксты, при которых туберкулезное поражение сочетается с поражением другой этиологии, чаще всего вирусной и бактериальной, но встречаются сочетания и с грибковым поражением.
Туберкулезный менингит имеет ряд отличий от менингита другой этиологии. ТМ развивается постепенно, его продромальный период характеризуется общим недомоганием, повышенной утомляемостью, потливостью, сонливостью, снижением аппетита, субфебрильной температурой и головной болью. Страдают вегетативные функции, больные худеют (вследствие снижения аппетита), кожные покровы становятся бледными. Иногда отмечаются тошнота и рвота. Могут присоединиться психотические расстройства. Продромальный период длится от 1 до 4 недель. После этого развивается неврологическая симптоматика, которая начинается с появления менингеальных знаков: ригидность мышц затылка, симптомы Брудзинского, Кернига и др. В данный период температура тела повышается до высоких цифр. Состояние больного резко ухудшается, наблюдается симптоматика внутричерепной гипертензии (интенсивная головная боль, тошнота, рвота, общая гиперестезия, развитие судорожных припадков — как локальных, так и общих).
Вторая отличительная особенность ТМ — типичная локализация поражения головного мозга (ГМ). Чаще всего туберкулезный менингит имеет базальную локализацию, вследствие чего поражаются черепные нервы: глазодвигательный, отводящий, лицевой, преддверно-слуховой и зрительный. Клинические симптомы их поражения: двоение в глазах, головокружение, шум в ушах, зрительные нарушения (вследствие неврита зрительных нервов или застоя на глазном дне) и др.
Выявляют несколько вариантов течения туберкулезного поражения оболочек и вещества ГМ: а) абортивное: клиническое выздоровление не позже трехмесячного периода лечения; б) острое и подострое течение с летальным исходом; в) хроническое течение и благоприятный исход; г) хроническое течение и поздний смертельный исход (через 4—12 месяцев).
Спинномозговая жидкость вытекает под повышенным давлением, количество белка повышено (от 1 до 5 г/л). При высоком содержании белка СМЖ опалесцирует, выпадает фибринная пленка. Плейоцитоз достигает 700 клеток на 1 мм3 и более. Цитоз преимущественно лимфоцитарный — от 70 до 80%. Важным диагностическим признаком считается значительное снижение в СМЖ уровня глюкозы (< 2,5 ммоль/л) и хлоридов (<120 ммоль/л). МБТ выявляются у 30—40% больных.
Течение туберкулезного менингита (как острое, так и хроническое) может осложниться церебральным инфарктом, редко слепотой, при этом на МРТ головного мозга выявляются признаки перихиазмального отека, а при прогрессировании процесса – гидроцефалии и церебральных инфарктов. Описано возникновение синдрома сирингомиелии, при этом ее раннее развитие обусловлено воспалительным отеком и ишемией спинного мозга (СМ), позднее – арахноидитом.
Летальность от туберкулезного менингита достаточно высока (по разным источникам, от 10 до 57%), что может быть связано со степенью тяжести заболевания при поступлении и с длительностью клинических проявлений при предшествующей госпитализации. К летальному исходу могут привести обструктивная гидроцефалия и милиарное распространение, развивающиеся в результате несвоевременно проведенной химио- и патогенетической терапии туберкулезного менингита. Высок риск смертельных исходов от ТМ у ВИЧ-инфицированных больных при наличии МЛУ, так как ранние диагностические методы ее выявления отсутствуют.
Туберкулезный менингоэнцефалит — более тяжелая форма поражения нервной системы, которая включает поражение не только оболочек, но и вещества головного мозга. При данной клинической форме неврологическая симптоматика будет зависеть от локализации зон поражения мозга. При этом могут возникать как очаговые симптомы, так и проводниковые расстройства с клиническими проявлениями в форме пирамидных парезов и параличей, а при поражении подкорковых ганглиев — в форме акинетико-ригидного синдрома, чувствительных нарушений, иногда мозжечковых расстройств. При анализе СМЖ выявляются те же изменения состава, что и при ТМ. Течение тяжелое, с обострениями.
Туберкулезный менингоэнцефаломиелит представляет собой специфическое воспалительное поражение всего длинника цереброспинальной оси, что обусловливает исключительную тяжесть течения. Клиническая картина включает синдром поражения мозговых оболочек в виде менингеальных дисков, черепных нервов на основании мозга, ГМ с очаговыми и проводниковыми симптомами разной модальности и, наконец, синдромы поражения спинного мозга — очагового и диффузного, а также корешков СМ. Пациентов беспокоят опоясывающие боли в пояснице, животе, слабость, онемение конечностей, расстройство функции тазовых органов. В случае, когда первично возникает очаговое поражение, возможно его диффузное распространение. Данная форма отличается от предыдущих составом СМЖ. В ней высокое содержание белка (до 10 г/л), поэтому нередко отмечается спонтанная коагуляция ликвора, возможен полный блок ликворного пространства. На ранних стадиях заболевания в СМЖ преобладают нейтрофилы, однако очень быстро цитоз становится лимфоцитарным.
Обычно диагностика туберкулезного воспалительного поражения оболочек и тканей мозга затруднена в связи с тем, что при наличии четкой клинической картины изменения в СМЖ не носят специфический характер по таким признакам, как повышение белка, появление фибринной пленки, снижение уровня сахара и хлора, а являются симптомами, лишь указывающими на возможность наличия туберкулеза.
Диагноз устанавливается на основании сочетания следующих критериев: 1) постепенное развитие процесса, начиная с продромальной фазы; 2) поражение черепных нервов в дебюте процесса; 3) характерные изменения состава СМЖ; 4) наличие первичного очага туберкулеза экстраневральной локализации; 5) положительный эффект от специфического лечения; 6) выявление МБТ в спинномозговой жидкости. Тем не менее в клинической практике данное исследование малоинформативно. Так, по некоторым данным, МБТ в СМЖ выявляют лишь у 15,5% больных, из них методом люминесцентной микроскопии — у 13,3%, а посевы дают рост МБТ у 4,4% пациентов. Использование иммуноферментного анализа для определения антител к МБТ позволило повысить информативность только у 42% больных.
В настоящее время для выявления специфичности процесса используется метод полимеразной цепной реакции (ПЦР). С ее помощью обнаруживается ДНК микобактерий туберкулеза и определяется их количество. Гнездная ПЦР повышает чувствительность более чем в 1000 раз. К сожалению, данный вид исследования недоступен в широкой врачебной практике.
120>
Туберкулема головного мозга — редкое туберкулезное поражение ЦНС (до 2%). Возникает при гематогенной диссеминации возбудителя из первичного туберкулезного очага. Туберкулема — это, по сути, туберкулезная гранулема.
ТГМ могут быть единичные и множественные, чаще всего встречается субтенториальная локализация туберкулем (до 80%). Как правило, болеют мужчины, взрослые, но заболевание наблюдается и у детей. ТГМ проявляет себя как любое опухолевидное образование. Диагностика туберкулемы основана на данных анамнеза, наличии первичного очага туберкулеза, синдромах поражения нервной системы. Выделяют два синдрома поражения ЦНС: синдром внутричерепной гипертензии, проявляющийся распирающими головными болями, тошнотой, рвотой, признаками застоя на глазном дне, и синдром очаговых и проводниковых расстройств, характеристика которого зависит от локализации туберкулемы (пирамидные парезы и мозжечковая симптоматика). Достаточно часто ТГМ сопровождаются эпилептическими пароксизмами. СМЖ может быть в норме, иногда выявляется белково-клеточная диссоциация (как при опухолевых процессах). Встречаются два типа течения болезни: а) острое начало с подъемом температуры и быстрым развитием симптомов поражения ГМ; б) медленное развитие симптомов с ремиссией.
Появление ТГМ не следует расценивать как признак неуспешного лечения системного туберкулеза. Они могут развиваться в любом случае при гематогенном распространении.
Мы проанализировали основные клинические признаки данной патологии и выделили несколько причин, затрудняющих диагностику:
1. ТГМ часто дебютирует синдромом внутричерепной гипертензии с последующим присоединением симптоматики очагового поражения головного мозга, и при нейровизуализации выявляются изменения, характерные для опухоли (глиомы или астроцитомы). В результате ТГМ, будучи объемным образованием, расценивается как опухоль.
2. ТГМ нередко служит первым признаком проявления туберкулезного процесса в организме больного, но у невролога или нейрохирурга, обнаружившего симптомы опухоли, отсутствует настороженность в плане возможной диагностики туберкулемы.