Файл: Аритмии клиника, экг, пульс. Экг при миокардитах, перикардитах, легочном сердце.doc
Добавлен: 19.03.2024
Просмотров: 19
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
имеющих различную форму и амплитуду, которые лучше регистрируются в отведениях V1, V2, II, III и аVF; нерегулярность желудочковых комплексов (различные по продолжительности интервалы R –R); наличие комплексов QRS, имеющих нормальный неизменённый вид без деформации и уширения.
ТРЕПЕТАНИЕ И МЕРЦАНИЕ (ФИБРИЛЛЯЦИЯ) ЖЕЛУДОЧКОВ – это частое (до 200 – 300 в минуту) ритмичное их возбуждение, обусловленное устойчивым круговым движением импульса (re – entry), локализованного в желудочках. Трепетание желудочков, как правило, переходит в мерцание (фибрилляцию), отличающееся столь же частым (до 200 – 500 ударов в минуту), но беспорядочным, нерегулярным возбуждением и сокращением отдельных мышечных волокон желудочков. При трепетании желудочков волна возбуждения циркулирует по мышце ритмично по одному и тому же пути, а при мерцании направление движения волны возбуждения постоянно меняется, что приводит к беспорядочному возбуждению и сокращению отдельных групп мышечных волокон желудочков – фибрилляция. Трепетание и мерцание желудочков является одной из самых частых причин внезапной смерти больных с инфарктом миокарда, ИБС, гипертонией, миокардитами, аортальными пороками сердца из-за неэффективности гемодинамики. На ЭКГ – при трепетании желудочков: наличие частых (до 200 – 300 в минуту) регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую. При мерцании (фибрилляции) желудочков: частые (от 200 до 500 в минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.
СИНОАТРИАЛЬНАЯ БЛОКАДА – это нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям. Такая блокада часто возникает при воспалительных и дегенеративных изменениях в предсердиях в области синусового узла. На ЭКГ – периодические выпадения отдельных сердечных циклов (P – QRST); увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами Р или R почти в 2 раза (реже в 3 или 4 раза) по сравнению с обычными интервалами Р-Р или R-R.
ВНУТРИПРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДА – это нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий. На ЭКГ – увеличение продолжительности зубца Р более 0,11 с.; расщепление зубца Р.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА – это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА І СТЕПЕНИ – характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется постоянным удлинением интервала Р-Q(R) более 0,20 с.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА II СТЕПЕНИ – характеризуется периодически возникающим прекращением проведения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам. Различают три типа атриовентрикулярной блокады II степени:
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА III СТЕПЕНИ (полная АВ - блокада) – характеризуется полным прекращением проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Предсердия возбуждаются регулярными импульсами, исходящими из синусового узла или предсердий, обычно с частотой 70-80 в минуту. Источниками возбуждения желудочков служат АВ-соединение или проводящая система желудочков, т.е. эктопические центры автоматизма II или III порядка. Как правило, желудочки возбуждаются при этом регулярно, но с более низкой частотой (от 60 до 30 ударов в минуту). На ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде III степени определяется полное разобщение деятельности предсердий и желудочков: зубцы Р могут регистрироваться в самые различные моменты систолы и диастолы желудочков, иногда наслаиваясь на комплекс QRS или зубцы Т, деформируя их. На ЭКГ нельзя обнаружить известной нам закономерной взаимосвязи комплексов QRS и всегда предшествующего им зубца Р. Это является главным признаком полной АВ – блокады. В большинстве случаев интервалы Р – Р и R – R постоянны, но R – R больше, чем Р – Р.
СИНДРОМ МОРГАНЬИ – АДАМСА – СТОКСА (АВ – блокада II и III степени) часто сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями, обусловленными снижением минутного объёма крови и гипоксией органов, в первую очередь головного мозга. Если асистолия длится дольше 10–20 с, больной теряет сознание, развивается судорожный синдром. Такие приступы получили название приступов Морганьи – Адамса – Стокса. Прогноз у больных плохой, поскольку каждый из этих приступов может закончиться летальным исходом.
СИНДРОМ ФРЕДЕРИКА – это сочетание полной АВ – блокады с мерцанием или трепетанием предсердий. На ЭКГ – вместо зубцов Р регистрируются волны мерцания (f) или трепетания (F) предсердий и комплексы QRST, часто уширенные и деформированые. Ритм желудочков правильный, число желудочковых сокращений в зависимости от локализации эктопического водителя, замещающего ритм желудочков, от 30 до 60 в минуту.
БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА – полностью прекращается проведение возбуждения по правой ветви пучка Гиса. При полной блокаде правой ножки пучка Гиса на ЭКГ – в отведениях V1,V2 комплексы QRS типа rSR или rsR, имеющих М – образный вид, причем R>r; в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведениях I, aVL уширенный, нередко зазубренный зубец S; увеличение длительности (ширины) комплекса QRS более 0.12 с; наличие в V1 депрессии сегмента ST с выпуклостью, обращенной вверх, и отрицательный или двухфазный зубец Т.
При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса – в отведении V1 комплекс QRS типа rSr или rSR , а в отведениях I и V6 - слегка уширенного зубца S; длительность комплекса QRS 0.09 – 0.11 с.
БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА – характеризуется нарушением проведения электрического импульса по основному стволу ножки пучка до её разделения на две ветви либо одновременным поражением левой передней и левой задней ветвей пучка Гиса. ЭКГ – признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса являются: наличие в отведениях I, aVL, V5,V6 уширенных, деформированных желудочковых комплексов, типа R с расщеплённой или широкой вершиной; наличие в отведениях III, aVF,V1,V2 уширенных деформированных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с расщеплённой или широкой вершиной зубца S; увеличение длительности комплекса QRS более 0.12 с; наличие в отведениях I, aVF,V5,V6 дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента S – T и отрицательных или двухфазных зубцов Т.
При неполной блокаде левой ножки пучка Гиса – в отведениях I, aVL, V5,V6 высокие уширенные, иногда расщеплённые зубцы R; в отведениях III,aVF,V1,V2 уширенные и углубленные комплексы типа QS или rS; увеличение длительности QRS до 0.1 – 0.11 с.
СИНДРОМ ВОЛЬФА – ПАРКИНСОНА – УАЙТА – обусловлен наличием дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (так называемые пучки Кента). При этом возбуждение проводится от предсердий к желудочкам как по обычному пути – АВ-узлу и пучку Гиса, так и по дополнительному аномальному пучку Кента. А так как пучок Кента проводит электрические импульсы гораздо быстрее, чем АВ-узел, то возбуждение желудочков при синдроме WPW начинается почти сразу после деполяризации предсердий. Это ведёт к резкому укорочению интервала P - Q, менее 0.12 с, что является одним из важнейших признаков преждевременного возбуждения желудочков. Затем волна возбуждения медленно распространяется необычным путём по базальной части желудочка и это способствует появлению на ЭКГ дополнительной волны возбуждения желудочков – Δ-волны, которая является вторым важным признаком синдрома WPW. Также характерно увеличение продолжительности и небольшая деформация комплекса QRS.
ЭКГ ПРИ МИОКАРДИТАХ – изменяется конечная часть желудочкового комплекса (снижение сегмента ST и формирование сглаженного или отрицательного зубца Т) и появляются различные нарушения ритма и проводимости.
ЭКГ ПРИ ПЕРИКАРДИТАХ – конкордантный подъём сегмента ST во многих отведениях при отсутствии зубца Q и значительное снижение вольтажа ЭКГ (при появлении экссудата).
ЭКГ ПРИ ОСТРОМ ЛЕГОЧНОМ СЕРДЦЕ – возникает при резком повышении давления в легочной артерии и значительном увеличении нагрузки на правые отделы сердца при ТЭЛА, тяжёлом приступе бронхиальной астмы, спонтанном пневмотораксе, тяжёлой пневмонии и т. д. На ЭКГ появляются: признак QIII – SI (QRIII и RSI); подъём сегмента ST в отведениях III, aVF, V1, V2 и дискордантное снижение сегмента ST в отведениях I, aVL, V5, V6; отрицательные зубцы Т в отведениях III, aVF, V1, V2. Признаки перегрузки правого предсердия (Р - pulmonale) в отведениях III, II, aVF. Может появиться полная или неполная блокада правой ветви пучка Гиса. При улучшении состояния пациента наблюдается быстрая положительная динамика указанных изменений.
6. Задания для самостоятельной подготовки студентов к практическим занятиям:
7. Рекомендуемая литература:
д.м.н., профессор Котовщикова Е.Ф.
ТРЕПЕТАНИЕ И МЕРЦАНИЕ (ФИБРИЛЛЯЦИЯ) ЖЕЛУДОЧКОВ – это частое (до 200 – 300 в минуту) ритмичное их возбуждение, обусловленное устойчивым круговым движением импульса (re – entry), локализованного в желудочках. Трепетание желудочков, как правило, переходит в мерцание (фибрилляцию), отличающееся столь же частым (до 200 – 500 ударов в минуту), но беспорядочным, нерегулярным возбуждением и сокращением отдельных мышечных волокон желудочков. При трепетании желудочков волна возбуждения циркулирует по мышце ритмично по одному и тому же пути, а при мерцании направление движения волны возбуждения постоянно меняется, что приводит к беспорядочному возбуждению и сокращению отдельных групп мышечных волокон желудочков – фибрилляция. Трепетание и мерцание желудочков является одной из самых частых причин внезапной смерти больных с инфарктом миокарда, ИБС, гипертонией, миокардитами, аортальными пороками сердца из-за неэффективности гемодинамики. На ЭКГ – при трепетании желудочков: наличие частых (до 200 – 300 в минуту) регулярных и одинаковых по форме и амплитуде волн трепетания, напоминающих синусоидальную кривую. При мерцании (фибрилляции) желудочков: частые (от 200 до 500 в минуту), но нерегулярные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.
СИНОАТРИАЛЬНАЯ БЛОКАДА – это нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям. Такая блокада часто возникает при воспалительных и дегенеративных изменениях в предсердиях в области синусового узла. На ЭКГ – периодические выпадения отдельных сердечных циклов (P – QRST); увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами Р или R почти в 2 раза (реже в 3 или 4 раза) по сравнению с обычными интервалами Р-Р или R-R.
ВНУТРИПРЕДСЕРДНАЯ БЛОКАДА – это нарушение проведения электрического импульса по проводящей системе предсердий. На ЭКГ – увеличение продолжительности зубца Р более 0,11 с.; расщепление зубца Р.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА – это нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА І СТЕПЕНИ – характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется постоянным удлинением интервала Р-Q(R) более 0,20 с.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА II СТЕПЕНИ – характеризуется периодически возникающим прекращением проведения отдельных электрических импульсов от предсердий к желудочкам. Различают три типа атриовентрикулярной блокады II степени:
-
I тип (тип I Мобитца). При I типе блокады II степени наблюдается постепенное, от одного комплекса к другому, замедление проводимости по АВ-узлу, вплоть до полной задержки одного (редко двух-трех) электрических импульсов. На ЭКГ можно заметить при этом постепенное удлинение интервала Р-Q(R) с последующим выпадением желудочкового комплекса QRST. Периоды постепенного увеличения интервала P – Q с последующим выпадением желудочкового комплекса называются периодами Самойлова – Венкебаха. -
II тип (тип II Мобитца). При II типе атриовентрикулярной блокады II степени выпадение отдельных желудочковых сокращений не сопровождается постепенным удлинением интервала P-Q(R), который остается постоянным (нормальным и удлиненным). Выпадение желудочковых комплексов может быть регулярным или беспорядочным, комплексы QRS могут быть расширены и деформированы. -
III тип атриовентрикулярной блокады II степени получил название неполной или далеко зашедшей атриовентрикулярной блокады. При высокой степени неполной атриовентрикулярной блокады на ЭКГ выпадает либо каждый второй (2:1), либо два и более подряд желудочковых комплексов (блокады 3:1, 4:1 и т.д.). Это приводит к резкой брадикардии, на фоне которой могут возникнуть расстройства сознания (головокружение, потеря сознания и т.д.).
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА III СТЕПЕНИ (полная АВ - блокада) – характеризуется полным прекращением проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Предсердия возбуждаются регулярными импульсами, исходящими из синусового узла или предсердий, обычно с частотой 70-80 в минуту. Источниками возбуждения желудочков служат АВ-соединение или проводящая система желудочков, т.е. эктопические центры автоматизма II или III порядка. Как правило, желудочки возбуждаются при этом регулярно, но с более низкой частотой (от 60 до 30 ударов в минуту). На ЭКГ при атриовентрикулярной блокаде III степени определяется полное разобщение деятельности предсердий и желудочков: зубцы Р могут регистрироваться в самые различные моменты систолы и диастолы желудочков, иногда наслаиваясь на комплекс QRS или зубцы Т, деформируя их. На ЭКГ нельзя обнаружить известной нам закономерной взаимосвязи комплексов QRS и всегда предшествующего им зубца Р. Это является главным признаком полной АВ – блокады. В большинстве случаев интервалы Р – Р и R – R постоянны, но R – R больше, чем Р – Р.
СИНДРОМ МОРГАНЬИ – АДАМСА – СТОКСА (АВ – блокада II и III степени) часто сопровождается выраженными гемодинамическими нарушениями, обусловленными снижением минутного объёма крови и гипоксией органов, в первую очередь головного мозга. Если асистолия длится дольше 10–20 с, больной теряет сознание, развивается судорожный синдром. Такие приступы получили название приступов Морганьи – Адамса – Стокса. Прогноз у больных плохой, поскольку каждый из этих приступов может закончиться летальным исходом.
СИНДРОМ ФРЕДЕРИКА – это сочетание полной АВ – блокады с мерцанием или трепетанием предсердий. На ЭКГ – вместо зубцов Р регистрируются волны мерцания (f) или трепетания (F) предсердий и комплексы QRST, часто уширенные и деформированые. Ритм желудочков правильный, число желудочковых сокращений в зависимости от локализации эктопического водителя, замещающего ритм желудочков, от 30 до 60 в минуту.
БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА – полностью прекращается проведение возбуждения по правой ветви пучка Гиса. При полной блокаде правой ножки пучка Гиса на ЭКГ – в отведениях V1,V2 комплексы QRS типа rSR или rsR, имеющих М – образный вид, причем R>r; в левых грудных отведениях (V5, V6) и в отведениях I, aVL уширенный, нередко зазубренный зубец S; увеличение длительности (ширины) комплекса QRS более 0.12 с; наличие в V1 депрессии сегмента ST с выпуклостью, обращенной вверх, и отрицательный или двухфазный зубец Т.
При неполной блокаде правой ножки пучка Гиса – в отведении V1 комплекс QRS типа rSr или rSR , а в отведениях I и V6 - слегка уширенного зубца S; длительность комплекса QRS 0.09 – 0.11 с.
БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА – характеризуется нарушением проведения электрического импульса по основному стволу ножки пучка до её разделения на две ветви либо одновременным поражением левой передней и левой задней ветвей пучка Гиса. ЭКГ – признаки полной блокады левой ножки пучка Гиса являются: наличие в отведениях I, aVL, V5,V6 уширенных, деформированных желудочковых комплексов, типа R с расщеплённой или широкой вершиной; наличие в отведениях III, aVF,V1,V2 уширенных деформированных желудочковых комплексов, имеющих вид QS или rS с расщеплённой или широкой вершиной зубца S; увеличение длительности комплекса QRS более 0.12 с; наличие в отведениях I, aVF,V5,V6 дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента S – T и отрицательных или двухфазных зубцов Т.
При неполной блокаде левой ножки пучка Гиса – в отведениях I, aVL, V5,V6 высокие уширенные, иногда расщеплённые зубцы R; в отведениях III,aVF,V1,V2 уширенные и углубленные комплексы типа QS или rS; увеличение длительности QRS до 0.1 – 0.11 с.
СИНДРОМ ВОЛЬФА – ПАРКИНСОНА – УАЙТА – обусловлен наличием дополнительных аномальных путей проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам (так называемые пучки Кента). При этом возбуждение проводится от предсердий к желудочкам как по обычному пути – АВ-узлу и пучку Гиса, так и по дополнительному аномальному пучку Кента. А так как пучок Кента проводит электрические импульсы гораздо быстрее, чем АВ-узел, то возбуждение желудочков при синдроме WPW начинается почти сразу после деполяризации предсердий. Это ведёт к резкому укорочению интервала P - Q, менее 0.12 с, что является одним из важнейших признаков преждевременного возбуждения желудочков. Затем волна возбуждения медленно распространяется необычным путём по базальной части желудочка и это способствует появлению на ЭКГ дополнительной волны возбуждения желудочков – Δ-волны, которая является вторым важным признаком синдрома WPW. Также характерно увеличение продолжительности и небольшая деформация комплекса QRS.
ЭКГ ПРИ МИОКАРДИТАХ – изменяется конечная часть желудочкового комплекса (снижение сегмента ST и формирование сглаженного или отрицательного зубца Т) и появляются различные нарушения ритма и проводимости.
ЭКГ ПРИ ПЕРИКАРДИТАХ – конкордантный подъём сегмента ST во многих отведениях при отсутствии зубца Q и значительное снижение вольтажа ЭКГ (при появлении экссудата).
ЭКГ ПРИ ОСТРОМ ЛЕГОЧНОМ СЕРДЦЕ – возникает при резком повышении давления в легочной артерии и значительном увеличении нагрузки на правые отделы сердца при ТЭЛА, тяжёлом приступе бронхиальной астмы, спонтанном пневмотораксе, тяжёлой пневмонии и т. д. На ЭКГ появляются: признак QIII – SI (QRIII и RSI); подъём сегмента ST в отведениях III, aVF, V1, V2 и дискордантное снижение сегмента ST в отведениях I, aVL, V5, V6; отрицательные зубцы Т в отведениях III, aVF, V1, V2. Признаки перегрузки правого предсердия (Р - pulmonale) в отведениях III, II, aVF. Может появиться полная или неполная блокада правой ветви пучка Гиса. При улучшении состояния пациента наблюдается быстрая положительная динамика указанных изменений.
6. Задания для самостоятельной подготовки студентов к практическим занятиям:
-
изучение информационного материала по теме занятия (основная и дополнительная литература, лекционный материал); -
работа с Реестром контента на образовательной Платформе «Moodle»:
-
изучение информационного материала по теме занятия; -
решение тестовых заданий по теме занятия; -
решение диагностических задач по теме занятия.
7. Рекомендуемая литература:
| 1.1. Основная литература* | |||
| | Авторы, составители | Заглавие | Издательство, год, объём |
| Л1.1 | Мухин Н. А., Моисеев В. С. | Пропедевтика внутренних болезней: учеб. | М.: ГЭОТАР - Медиа, 2012, 848 |
| Л1.2 | Мухин Н. А., Моисеев В. С. | Пропедевтика внутренних болезней: учеб. для студ. мед. вузов | М.: ГЭОТАР - Медиа, 2014, 848 |
| Л1.3 | Мухин Н. А., Моисеев В. С. | Пропедевтика внутренних болезней: учеб. | М.: ГЭОТАР- Медиа, 2015, 848 |
| 1.2. Дополнительная литература* | |||
| | Авторы, составители | Заглавие | Издательство, год, объём |
| Л2.4 | Беленкова Ю. Н., Оганова Р. Г. | Кардиология: Клинические рекомендации | М.: ГЭОТАР - Медиа, 2009, 912 |
| Л2.5 | Ивашкин В. Т., Драпкина О. М. | Пропедевтика внутренних болезней. Кардиология: учеб. пособие для студ. мед. вузов, клин. ординаторов, интернов | М.: ГЭОТАР - Медиа, 2011, 272 |
д.м.н., профессор Котовщикова Е.Ф.
