Добавлен: 19.03.2024
Просмотров: 19
Скачиваний: 0
ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.
КГП на ПХВ «Северо-Казахстанский высший
медицинский колледж» КГУ УЗ акимата СКО
Реферат
По предмету: Анатомия, физиология и патология
Тема: Нарушение минерального обмена(рахит)
Выполнила: Студентка М20-12 Середкина Е.А.
Проверил: Преподаватель: Кайнетова. А.К
Петропавловск 2020
Содержание
Введение…………………………………………………..
1.Этиопатогенез рахита
2.Причины и классификация заболевания
3. Лечение и профилактика
Заключение……………………………………………….
Список литературы……………………………………...
Введение…………………………………………………..
Соли и их ионы принимают участие практически во всех видах обмена веществ, поэтому без них невозможны течение физиологических процессов и поддержание гомеостаза. Они определяют осмотическое давление крови и ее объем, регулируют распределение жидкости между клетками и внеклеточной средой, участвуют в поддержании кислотно-основного состояния, обеспечивают проницаемость мембран, образование энергии в клетках, работу мышц, функционирование нервных клеток и многие другие процессы.
Расстройства минерального обмена возникают в результате изменения поступления солей в организм, при нарушении их выведения, а также при изменении распределения ионов между клетками и внеклеточной средой. Поэтому расстройство минерального обмена является либо причиной, либо важным звеном патогенеза заболевания, либо осложнением или исходом многих болезней. Наибольшее значение в жизнедеятельности организма имеют соли натрия, калия и кальция.
Для течения обменных процессов в живом организме, так же , необходимы гормоны, ферменты и витамины. Очень важно отметить, что наряду с белками, стероидами и другими веществами для обеспечения физиологических функций требуется большой набор микроэлементов. На сегодняшний день известно более 200 ферментных систем, в состав которых входят микроэлементы. Они активируют биохимические процессы (калий, никель, алюминий, хром, железо, кальций, цинк, кобальт, рубидий, магний, марганец, кадмий) или, наоборот, ингибируют их (натрий, литий, кальций, марганец, цинк). Так, цинк содержится в целом ряде ферментов (карбо- гидраза, липаза, дипептидаза). Медь входит в состав аскорбинокси- дазы, тирозиназы, уриказы, цитохромоксидазы. Молибден обнаруживают в ряде ферментов: ксантиноксидазе, альдегидоксидазе; марганец, цинк или кобальт — в дипептидазе; селен
— в глутатионпероксидазе. Микроэлементы необходимы для биосинтеза: кобальт находится в составе цианокобаламина и оказывает влияние на содержание ретинола, токоферола, аскорбиновой кислоты и витаминов группы В. Марганец и цинк стимулируют образование аскорбиновой кислоты, тогда как медь, наоборот, угнетает. Содержание в еде,
воде фтора, брома, кобальта и марганца оказывает значительное влияние на функцию щитовидной железы, а йод входит непосредственно в состав гормонов: тетра-, три- и дийодтиронина. Цинк в большом количестве содержится в поджелудочной железе и является составной частью инсулина. Вся система элементов таблицы Д.И. Менделеева представлена в организме, они находятся в различных тканях, органах и клетках.
1.Этиопатогенез рахита
Рахит (rhachitis; греч. rhachis хребет, позвоночник + -itis; син. гиповитаминоз D) — заболевание детского возраста, обусловленное недостатком в организме витамина D, характеризующееся нарушением фосфорно-кальциевого обмена, костеобразования и расстройством функции нервной системы и внутренних органов.
Ведущей причиной развития Рахита является дефицит в организме витамина D , возникающий из-за недостаточного поступления с пищей или нарушения его естественного образования в коже ребенка. Предрасполагающим к возникновению Р. фактором являются неблагоприятные климатические условия.
Чаще болезнь встречается у детей, проживающих в местностях с недостаточной инсоляцией, в т. ч. и в южных странах при постоянной облачности, повышенной влажности воздуха, запыленности атмосферы. Сезонные колебания заболеваемости Р. связывают и с изменениями в течение года интенсивности УФ-излучения. Неудовлетворительные жилищно-бытовые условия, плохой уход за грудными детьми и неправильное их вскармливание также способствуют возникновению заболевания. Особое значение имеет количественное соотношение кальция и фосфора в продуктах питания. В женском молоке кальций и фосфор содержатся в оптимальном для усвоения соотношении, к-рое при искусственном вскармливании изменяется в сторону увеличения количества фосфора, что тормозит всасывание кальция. И если питающийся грудным молоком ребенок усваивает до 75% кальция и 50% фосфора, то при искусственном вскармливании усваивается лишь 30% кальция и 20—30% фосфора. Возникновению Р. способствует обилие мучных блюд в пище ребенка, в которых фосфор находится преимущественно в форме фитина, образующего с кальцием в кишечнике нерастворимые соли и способствующего развитию ацидоза.
Патогенез рахита сложен, характеризуется расстройством многих видов обмена, что приводит к нарушению процессов костеобразования (см. Кость) и функциональным изменениям различных органов и систем. Преимущественно нарушается фосфорнокальциевый обмен. В результате дефицита витамина D
происходит недостаточное образование в почках его активной формы — 1,25-диокси-витамина D3, стимулирующего всасывание в кишечнике и мобилизацию из костных депо кальция. Уменьшается также включение фосфора в фосфолипиды слизистой оболочки кишечника и его всасывание. Все это приводит к снижению концентрации кальция и фосфора в крови, внеклеточной жидкости и костной ткани. Гипокальциемия стимулирует деятельность паращитовидных желез , гормон которых способствует мобилизации из костей солей кальция и фосфора и избыточному поступлению их в кровь. При этом подавляется синтез тиреокальцитонина , обладающего гипокальциемическим эффектом за счет стимуляции процессов минерализации костной ткани. Это может привести к временному повышению уровня кальция в крови при общем дефиците кальция в организме. В результате действия паратиреоидного гормона, тормозящего реабсорбцию фосфатов в проксимальных отделах нефронов почек, гипофосфатемия при Р. более выражена и нарастает в процессе развития заболевания.
Для нормального развития костной ткани и мобилизации из нее кальция наряду с паратгормоном требуется и 1,25-диоксивитамин D3, поэтому по мере углубления дефицита витамина D нарушается не только всасывание кальция в кишечнике, но и его мобилизация из скелета, что ведет к развитию глубокой и стойкой гипокальциемии, сочетающейся с гипофосфатемией.
Одновременно нарушаются процессы синтеза и минерализации органического матрикса костной ткани, с их нарушением связывают повышение активности щелочной фосфатазы в сыворотке крови. Свойственный Р. ацидоз, связанный с усиленным выведением почками неорганических фосфатов, способствует нарушению процессов обызвествления костной ткани. Гипофосфатемией частично объясняют возникновение рахитической мышечной гипотонии.
При Рахите нарушается также обмен магния, калия и целого ряда микроэлементов (меди, железа, цинка, кобальта), что сопровождается изменением активности металлоферментов — церулоплазмина , карбоангидразы и др.
Наряду с дефицитом витамина D отмечается также полигиповитаминоз, особенно недостаточность витаминов С и группы В. Нарушения минерального обмена и общий
гиповитаминоз обусловливают нарушения функции в. н. с.— преобладает ваготония. При экспериментальном Р. выявлены нарушения в обмене белков с изменением количественного и качественного состава свободных аминокислот в сыворотке крови, снижением уровня альбуминов и увеличением альфа-1-, альфа-2- и бета-глобулиновых фракций, нарушением содержания липо- и гликопротеидов. Нарушения белкового обмена при Р. связывают со снижением содержания моноэтаноламина , важного биогенного стимулятора, усиливающего синтез белка, и угнетением реабсорбции аминокислот почечными канальцами под влиянием повышенной активности паратиреоидного гормона. Выявляются изменения липидного и углеводного обмена, падение концентрации цитрата в крови.
2.Причины и классификация заболевания
Развитие рахита в большей степени связано не с экзогенным дефицитом витамина D, а с его недостаточным эндогенным синтезом. Известно, что более 90% витамина D образуется в коже вследствие инсоляции (УФО) и лишь 10% поступает извне с пищей. Всего 10-минутное локальное облучение лица или кистей рук способно обеспечить синтез необходимого организму уровня витамина D. Поэтому рахит чаще встречается у детей, рожденных осенью и зимой, когда солнечная активность крайне низка. Кроме этого, рахит наиболее распространен среди детей, проживающих в регионах с холодным климатом, недостаточным уровнем естественной инсоляции, частыми туманами и облачностью, неблагополучной экологической обстановкой (смогом).
Между тем, гиповитаминоз D является ведущей, но не единственной причиной рахита. Дефицит солей кальция, фосфатов и других остеотропных микро- и макроэлементов, витаминов у детей раннего возраста может быть вызван множественными рахитогенными факторами. Поскольку наиболее усиленное поступление Ca и P к плоду отмечается на последних месяцах беременности, то к развитию рахита более склонны недоношенные дети.
К возникновению рахита предрасполагает повышенная физиологическая потребность в минеральных веществах в условиях интенсивного роста. Дефицит витаминов и минералов в организме ребенка может быть следствием неправильного рациона беременной или кормящей женщины, либо самого грудничка. Нарушению всасывания и транспортировки Ca и P способствует незрелость ферментных систем либо патология ЖКТ, печени, почек, щитовидной и паращитовидных желез (гастрит, дисбактериоз, синдром мальабсорбции, кишечные инфекции, гепатит, атрезия желчных путей, ХПН и др.).
К группе риска по развитию рахита относятся дети с неблагополучным перинатальным анамнезом. Неблагоприятными факторами со стороны матери служат гестозы беременных; гиподинамия в период беременности; оперативные, стимулированные или стремительные роды; возраст матери моложе 18 и старше 36 лет; экстрагенитальная патология.
Со стороны ребенка определенную роль в развитии рахита могут
играть большая масса (более 4 кг) при рождении, чрезмерная прибавка в весе или гипотрофия; ранний перевод на искусственное либо смешанное вскармливание; ограничение двигательного режима ребенка (слишком тугое пеленание, отсутствие детского массажа и гимнастики, необходимость длительной иммобилизации при дисплазии тазобедренных суставов), прием некоторых лекарств (фенобарбитала, глюкокортикоидов, гепарина и др.). Доказана роль гендерных и наследственных факторов: так, к развитию рахита более предрасположены мальчики, дети со смуглой кожей, II (А) группой крови; реже рахит встречается среди детей с I (0) группой крови.
Классификация рахита
Этиологическая классификация предполагает выделение следующих форм рахита и рахитоподобных заболеваний:
-Витамин-D-дефицитного рахита (кальцийпенического, фосфоропенического варианта)
-Витамин-D-зависимого (псевдодефицитного) рахита при генетическом дефекте синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола (тип 1) и при генетической резистентности рецепторов органов-мишеней к 1,25-дигидроксихолекальциферолу (тип 2).
-Витамин D-резистентного рахита (врожденного гипофосфатемического рахита, болезни Дебре-де-Тони-Фанкони, гипофосфатазии, ренального тубулярного ацидоза).
-Вторичного рахита при заболеваниях ЖКТ, почек, обмена веществ или индуцированного лекарственными препаратами.
Клиническое течение рахита может быть острым, подострым и рецидивирующим; степень тяжести – легкой (I), среднетяжелой (II) и тяжелой (III). В развитии заболевания выделяют периоды: начальный, разгара болезни, реконвалесценции, остаточных явлений.
3.Лечение и профилактика
Лечение Рахита комплексное с учетом причин, способствующих развитию заболевания. Большое значение имеет правильно организованный режим сна и бодрствования с достаточным пребыванием на свежем воздухе, рациональное питание. Детям, больным Р., первый прикорм (овощное пюре) вводят на месяц раньше обычного, второй прикорм назначают с 4,5 мес. в виде каши на овощном отваре. Пища должна содержать достаточное количество полноценного белка, что обеспечивается ранним введением в рацион творога, яичного желтка, протертой печени, мяса, рыбы. Надо избегать большого количества хлеба и мучных изделий, а также жиров, которые ухудшают всасывание кальция в кишечнике.