задержка в организме жидкости, прогрессирующийхарактер и ограничение продолжительности жизни. Рабочая классификация СН, основанная на рекомендациях Украинскогонаучного общества кардиологов (2006), выделяет клинические стадии, варианты и ФК

Клинические стадии: I; IIА; ІІБ; III.СН І, СН НА; СН ІІБ; СН III отвечают критериям I, ILA, ІІБ и III стадийхронической недостаточности кровообращения по классификации Н.Д. Стражеско и В.Х. Василенко (1935 г.):

I.         Начальная недостаточность кровообращения; отмечают только прифизической нагрузке (одышка, тахикардия, утомляемость); в покоегемодинамика и функции органов не нарушены;

И. Выраженная продолжительная недостаточность кровообращения; нарушение гемодинамики (застой в малом и большом круге кровообращенияи т.п.), наличие нарушения функции органов и обмена веществ в покое; период А - начало стадии, нарушение гемодинамики выраженоумеренно; отмечают нарушение функции сердца или только некоторых его отделов;п период Б - конец продолжительной стадии: глубокие нарушениягемодинамики, страдает вся сердечно-сосудистая система;

III.      Конечная, дистрофическая недостаточность кровообращения; тяжелоенарушение гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.

Варианты СН:

•          С систолической дисфункцией ЛЖ: ФВ ЛЖ 45% и меньше;

•          С сохраненной систолической функцией ЛЖ: ФВ ЛЖ более 45%.

Функциональный класс (ФК) пациентов по критериям NYHA:

>          I ФК - пациенты с заболеванием сердца, у которых выполнение обычныхфизических нагрузок не вызывает одышки, усталости или сердцебиения;

>          II ФК - пациенты с заболеванием сердца и умеренным ограничениемфизической активности. Одышку, усталость, сердцебиение выявляютпри выполнении обычных физических нагрузок;

>          III ФК - пациенты с заболеванием сердца и выраженным ограничением физической активности. В состоянии покоя жалобы отсутствуют,но даже при незначительных физических нагрузках возникают одышка, усталость, сердцебиение;

>          IV ФК - пациенты с заболеванием сердца, у которых любой уровеньфизической активности вызывает вышеуказанные субъективные симптомы. Последние возникают также в состоянии покоя.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В подавляющем большинстве в качестве основной причины СН выступает ИБС (более 60% всех случаев) и артериальная гипертензия. Далее идуткардиомиопатии, патология клапанов сердца, миокардиты, эндокриннаяи другая патология, причем отмечается ее широкая вариабельность вразных странах.

---

Причины сердечной недостаточности.

Основные (75-85%):

•          Ишемическая болезнь сердца (60-70% всех случаев сердечной недо¬статочности)

•          Артериальная гипертензия (около 15%)Менее частые (15-25%):

•          Болезни миокарда:

•          Кардиомиопатии

•         Воспалительные заболевания сердца (эндокардит, миокардит)

•          Врожденные и приобретенные пороки сердца

Редкие (менее 5%):

•          Болезни перикарда (адгезивный или экссудативный перикардит)

•          Нарушения сердечного ритма и проводимости

•          Химические и токсические повреждения миокарда

•          Системные заболевания соединительной ткани (СКВ, системная скле¬родермия, дерматомиозит, системные васкулиты, саркоидоз)

•          Заболевания нейроэндокринной системы (сахарный диабет, гипер- игипотиреоз, феохромиоцитома, синдром Кона, болезнь Аддисона, заболевания гипофиза и гипоталамуса)

•          Ожирение

•          Анемия

•          Хроническая легочная гипертензия

•          Нарушения обмена веществ (амилоидоз, гемохроматоз, гликогеноз,мукополисахаридоз)

•          Опухоли сердца (первичные злокачественные и доброкачественные,метастазы)

•          Медикаментозная и лучевая терапия

•          Беременность

С патофизиологической точки зрения СН - это неспособность сердца обеспечить ткани кровью в соответствии с их метаболическими потребностями в состоянии покоя и/или при умеренной физической нагрузке, если не сниженобъем циркулирующей крови и нет анемии.

Патофизиологические причины сердечнойнедостаточности

•          Гемодинамическая перегрузка желудочков (в большинстве случаев ЛЖ);

•          Первичное поражение миокарда;

•          Нарушение наполнения ПЖ или ЛЖ.

Перегрузка ЛЖ может быть обусловлена повышенным сопротивлениемсистолическому выбросу крови («перегрузка давлением») или повышеннымдиастолическим объемом крови («перегрузка объемом»). Первый вариант отмечают при АГ и аортальном стенозе, второй - при аортальной недостаточности. Перегрузка ПЖ давлением характерна для легочной гипертензии истеноза Л А, объемом - для септальных дефектов со сбросом слева направо.При перегрузке давлением (например, при стенозе устья аорты), сердце вынуждено работать против повышенного сопротивления, затрачивая дополнительную энергию. При этом повышается внутримиокардиальное напряжениеи рано возникает гипертрофия миокарда. Пока компенсаторные механизмыне истощены, гипертрофированный миокард справляется с повышенным сопротивлением. При декомпенсации полости сердца расширяются и снижаетсясердечный выброс. При перегрузке объемом (например, при аортальной недостаточности), наоборот, сердечный выброс (из-за перерастяжения желудочковв диастолу) увеличивается, происходит ранняя дилатация желудочка, а затем -запаздывающая гипертрофия, повышение диастолического давления в левомжелудочке и вторичная перегрузка давлением левого предсердия. Первичное поражение сердечной мышцы выявляют при ИБС и некоронаро-генных поражениях. При ИБС такое поражение по характеру не является диффузными может проявляться некрозом (при остром ИМ), постинфарктными рубцовыми изменениями, ишемией и гибернацией миокарда. Наоборот; для некоронарогенных заболеваний миокарда характерно диффузное поражение последнего (дилатационнаякардиомиопахия, большинство миокардитов, вторичные кардиомиопатии). Нарушение наполнения ЛЖ или ПЖ отмечают при укорочении диастолы (тахисистолии), при наличии механического препятствия его наполнению(перикардит, AV-стеноз, миксома) и при нарушениях его расслабления в диастолу. Последнее наблюдают при рестриктивных поражениях миокарда, егоишемии, концентрической гипертрофии (АГ, гипертрофическая кардиомиопатия, аортальный стеноз). Приведенные патофизиологические факторы снижения насосной способности сердца нередко сочетаются. Например, при аортальном стенозе или АГ с ГЛЖ перегрузка последнего давлением сочетается с нарушением его диастолического наполнения; а при наличии постинфарктного кардиосклероза упациента с ИБС и сопутствующей АГ перегрузка давлением и диастолическаядисфункция ЛЖ сочетаются с первичным поражением миокарда. Механизмы компенсации и прогрессирования СН. Несмотря на широкийспектр причин, которые лежат в основе возникновения сердечной недостаточности,ее развитие проходит несколько этапов: начальный (когда имеется первичное поражение миокарда или сердце начинает подвергаться повышенному гемодинамичекому напряжению), второй этап (процесс адаптации, включающий гипертрофию,дилатацию и ремоделирование) и конечный (когда изменения становятся необратимыми). Вследствие этих изменений формируется систолическая и/или диастолическая дисфункция левого желудочка с появлением клинических признаков СН. Как только вследствие той или иной причины (чаще всего - ИМ) снижается сердечный выброс и минутный объем крови, в организме сразу же включаются компенсаторные механизмы, направленные на его увеличение. Они допоры до времени задерживают развитие хронической сердечной недостаточности, иногда долгие годы

---

Компенсаторные механизмы при сердечнойнедостаточности

1.         Механизм Франка-Старлинга (усиление систолы при диастолическойперегрузке);

2.         Ремоделирование миокарда:

•          Гипертрофия левого желудочка (приводит к уменьшению нагруз¬ки на единицу массы сердечной мышцы)° Концентрическая (при перегрузке давлением)0 Эксцентрическая (при перегрузке объемом и дилатации)

•          Дилатация левого желудочка

3.         Рефлекс Бейнбриджа с полых вен и предсердий;

4.         Повышение функции симпатической нервной системы в ответ наснижение перфузии органов и тканей (облегчает условия функционирования сердечно-сосудистой системы за счет акселерации метаболических процессов, тахикардии, мобилизации крови из депо);

5.         Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (в ответ наснижение почечного кровотока);

6.         Стимуляция секреции предсердного натрийуретическої о фактора иантидиуретического гормона;

7.         Вазоконстрикция;

8.         Задержка натрия и воды, увеличение ОЦК.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ДИАГНОСТИКА

Субъективные:

•          одышка при физической нагрузке;

•          ночная пароксизмальная одышка;

•          ортопноэ;

•          кашель при физической нагрузке и/или ночью;

•          слабость, быстрая утомляемость при физической нагрузке;

•          никтурия;

•          олигурия;

•          жалобы на уменьшение массы тела;

•          симптомы со стороны ЖКТ и ЦНС.

Объективные:

•          двусторонние периферические отеки;

•          гепатомегалия;

•          набухание и пульсация шейных вен, гепатоюгулярный рефлюкс;

•          асцит, гидроторакс (двусторонний или правосторонний);

•          выслушивание двусторонних влажных хрипов в легких;

•          тахипноэ;

•          тахисистолия;

•          альтернирующий пульс;

•          расширение перкуторных границ сердца;

•          III (протодиастолический) тон;

•          IV (пресистолический) тон;

•          акцент II тона над ЛА;

•          снижение нутритивного статуса пациента при общем осмотре.

Инструментальная диагностика сердечнойнедостаточности

---

Рентгенологические признаки:

•          Увеличение размеров сердца и магистральных сосудов в зависимостиот основного заболевания (увеличение КТИ >50%)

•          Признаки застоя в легких

ЭКГ:

•          Различные изменения в зависимости от основного заболевания(мерцательная аритмия и другие нарушения ритма и проводимости,патологический зубец Q, изменения сегмента ST и зубца Т,гипертрофия левого желудочка, низкий вольтаж) ЭхоКГ:

•          Признаки основного заболевания (ИБС, пороки сердца,кардиомиопатии и т.д.)

•          Признаки нарушенной гемодинамики (увеличение полостей сердца,регургитация при относительной недостаточности)

ЭХОКГ:

•          Снижение общей сократимости желудочков (снижение ФВ <45%,уменьшение ударного объема сердца, сердечного индекса и т.д.)и/или снижение диастолической функции желудочков.

Острая сосудистая недостаточность.

(Обморок, коллапс, шок)

 

Острая сосудистая недостаточность  - недостаточность периферического кровообращения, сопровождающаяся нарушением кровоснабжения внутренних органов.

Острая сосудистая недостаточность развивается в результате резкого снижения тонуса сосудов. Важнейшие органы, в том числе и мозг, испытывают недостаток в кислороде, что приводит к нарушению и даже выключению их функций.

 

Причины острой сосудистой недостаточности:

-      прием  лекарственных средств обладающих гипотензивным действием: клофелина, ганглиоблокаторов (пентамин, бензогексоний), ингибиторов АПФ (энам, энап), b-адреноблокаторов (анаприлин), антагонистов кальция (коринфар), нитратов (нитроглицерин), нейролептиков (аминазин, дроперидол), диуретиков (фуросемид), антиаритмических средств (новокаинамид);

-      острые инфекционные заболевания, интоксикации;

-      гиповолемия, обусловленная потерями жидкости при кровотечениях, ожогах, обезвоживании (рвота, диарея, полиурия), перераспределением жидкости внутри тела и ее выходом из циркуляторного русла (кишечная непроходимость, сепсис, расширение вен нижних конечностей);

-      медицинские манипуляции: пункции брюшной и плевральной полостей с быстрой эвакуацией жидкости;

-      быстрое снижение температуры тела.

 

Различают формы острой сосудистой недостаточности: обморок, коллапс, шок.

---

Обморок

Обморок – приступ кратковременной внезапной потери сознания.

В основе обморока лежит церебральная гипоксия вследствие резкого (более чем на 50%) снижения или кратковременного (на 5 – 20 с) прекращения мозгового кровотока.

Клинические проявления:

- перед обмороком пациент ощущает тошноту, головокружение, слабость, звон в ушах, потемнение в глазах;

- возникает резкая бледность кожных покровов, легкий цианоз губ;

- пульс становится частым, нитевидным;

- АД снижается;

- развивается потеря сознания;

- продолжительность обморока от нескольких секунд до нескольких минут.

                                           

Коллапс

Коллапс – более тяжелая и длительная, чем обморок, форма острой сосудистой недостаточности, характеризующаяся резким снижением сосудистого тонуса, уменьшением ОЦК, симптомами гипоксии мозга и угнетением жизненно важных функций.

Клинические проявления:

- общая слабость;

- головокружение;

- температура тела снижена;

- кожные покровы бледные, влажные;

- АД снижено;

- пульс частый, слабого наполнения и напряжения;

дыхание поверхностное, учащенное;

- сознание сохранено, но пациент безучастен к окружающему.

 

Шок. Определение, отличия от коллапса, классификация

Шок – остро развивающийся синдром, при котором резко уменьшается капиллярный кровоток в органах и тканях, что приводит к недостаточному снабжению их кислородом и питательными веществами, задержке продуктов обмена. В результате – тяжелое нарушение функций организма.

Причины: шок возникает при действии на организм сверхсильных экстремальных раздражителей. Примеры сверхсильных раздражителей:

1. 
   различные варианты травм – разрывы и раздавливание тканей, обширные ожоги, электротравмы;
   
2. 
   массивная кровопотери (как правило, сочетающаяся с травмой);
   
3. 
   переливание большого объема несовместимой крови;
   
4. 
   попадание в организм аллергенов;
   
5. 
   значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, печени, кишечника).
   

Условия: это факторы, которые сами по себе не могут вызвать шок, но способствуют его развитию и отягощают его течение. К ним относятся:

1. 
   переохлаждение и перегревание организма;
   
2. 
   длительное голодание;
   
3. 
   нервное и психическое перевозбуждение;
   
4. 
   гиперреактивность организма;
   
5. 
   хронически протекающие тяжелые болезни.
   

---

Смотрите также файлы

• Методические рекомендации к практическим занятиям для студентов специальности 136 80 02.pdf

• Операционная карта токарноревольверной обработки.docx

• Лук на воде.docx

• Курс ифк состоит из трех частей.rtf

• Необходимость и сущность кредита.pdf