Файл: Методическое пособие по неонатологии предназначено для студентов медицинских вузов, врачейинтернов, клинических ординаторов, неонатологов и врачей всех специальностей.pdf

ВУЗ: Не указан

Категория: Не указан

Дисциплина: Не указана

Добавлен: 20.03.2024

Просмотров: 265

Скачиваний: 0

ВНИМАНИЕ! Если данный файл нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам.

58
Суточное количество грудного молока, необходимое здоровым новорожденным
с низким весом при рождении
Вес (г)
День 1
День 2
День 3
День 4
День 5
День 10
День 14
< 2500 60 (мл)
90 (мл)
120 (мл)
150 (мл)
150 (мл)
180 (мл)
200 (мл)
Суточное количество грудного молока необходимое ребенку,
не имеющему серьезных проблем со здоровьем
Масса тела
(кг)
День
1 (мл)
2 (мл)
3
(мл)
4
(мл)
5
(мл)
6
(мл)
7
(мл)
1,25-1,49
Объем питания через каждые
3 часа (за одно вскармливание)
10 15 18 22 26 28 30 1,5-1,9
Объем питания через каждые
2-3 часа (за одно вскармливание)
17 19 21 23 25 27 27+
2,0-2,4
Объем питания через каждые
2-3 часа (за одно вскармливание)
20 22 25 27 30 32 35+
Грудное кормление ребенка с низким весом. Маловесный новорожденный нуждается в большом количестве калорий для дальнейшего роста, но имеет малый объем желудка, незрелый пищеварительный тракт и слабый сосательный рефлекс. Поэтому кормление следует проводить частое и малыми порциями, оптимально при способности ребенка координировать сосание, глотание и дыхание. Следует создать для выхаживания маловесного ребенка нейтральную температурную среду – условия, при которых младенец не тратит дополнительных калорий для поддержания нормальной температуры тела, т. е.
26-30°С.
Маловесный ребенок нуждается в большом количестве калорий для роста – 120-140 кал/кг/день на протяжении периода стабилизации в термически нейтральной среде.
Объем желудка маловесного ребенка составляет +/–20 мл/кг.
Зрелый сосательный рефлекс и хорошая координация сосания, глотания и
дыхания развиваются к 34-35 неделе гестации.
Способность есть из чашечки, ложечки у маловесного ребенка развивается к 30-
32 неделе гестации.
До 30 недели гестации глубоконедоношенных детей кормят через желудочный
зонд.
Критерии готовности маловесного ребенка к раннему кормлению грудью: обычно при 32 неделях гестации или позднее ребенок:
– в состоянии координировать сосание и глотание;
– клинически устойчив;
– готов к приему пищи, лишь с редкими периодами апноэ и брадикардии;
– у ребенка наблюдаются ясно различимые периоды бодрствования и готовности к приему пищи.
Для успешного кормления грудью необходимо:
– поощрять частый контакт между матерью и ребенком как можно скорее после родов; разъяснить матери ценность кормления младенца молозивом и грудным молоком; объяснить процесс образования и поддержания хорошей выработки молока в груди, а так же способы его хранения и транспортировки.
В процессе кормления:
– необходимо правильно рассчитать время кормления, чтобы ребенок не тратил силы на плач;
– следует объяснить матери, в чем заключается эффективное сосание;
– необходимо использовать эффективное положение «рука танцора», при котором поддерживается грудь и подбородок младенца;


59
– не допускать вытягивания ребенком шеи, т. к. это мешает глотанию;
– следует заинтересовать ребенка, выдавив немного молока на сосок;
– ритм: быстрое сосание → замедление темпа → глотание → отдых и → повторение цикла;
– срыгивания могут случаться довольно часто, т. к. недоношенные младенцы склонны к заглатыванию большого количества воздуха; часто случается, что ребенок задыхается и кашляет из-за пониженного мышечного тонуса:
– положите ребенка так, чтобы его нос был напротив соска;
– постоянно «расшифровывайте» подаваемые ребенком сигналы, следите, нет ли признаков утомления или перевозбуждения.
Количество и частота кормления. Начните кормление c 80 мл/кг в сутки в 1-й день, постепенно повышая количество на 10-20 мл/кг в сутки до тех пор пока ребенок не будет получать 150 мл/кг в сутки.
Разделите общее количество молока на 8-12 приемов, в зависимости от силы и массы ребенка, кормите каждые 2-3 часа (10-12 раз в сутки).
В течение периода «стабилизации», динамика веса младенца должна быть не менее
15 г/кг в день.
Признаки оптимального кормления:
• ребенок удовлетворен после кормления;
• потеря массы на первой неделе жизни не более 10%;
• прибавление массы тела в последующих неделях составляет как минимум 160 г или в течение месяца как минимум 300 г;
• ребенок мочится более 6 раз в день;
Внутриутробный возраст является лучшим показателем способности ребенка сосать.
Однако не всегда возможно точно определить внутриутробный возраст.
Профилактика и лечение гипогликемии. Гипогликемия встречается у 15% недоношенных детей и 67% новорожденных с ЗВУР.
Раннее и частое кормление (грудью или через желудочный зонд, если ребенок не
может сосать)может снизить частоту гипогликемии до 5% и менее.
Поскольку у маловесных новорожденных нет запасов жира при рождении, а скорость метаболизма у них достаточно высокая, важно, чтобы после рождения ребенок не голодал.
Питание из жировых запасов следует заменить ранним кормлением грудным молоком в течение 1-2 часов после родов.
В случае гипогликемии – см. протокол «Гипогликемия новорожденных» (Тема 16).
Профилактика ЗВУР
Профилактику начинают с обеспечения адекватной перинатологической помощи беременным:
• выявление факторов риска ЗВУР плода и динамический контроль за состояием здоровья беременной;
• динамическое УЗИ с оценкой роста плода;
• определение состояния плода с использованием специальных тестов;
• выявление причины отставания роста плода и проведение лечебных мероприятий;
• принятие решения о сроках и методах родоразрешения с учётом состояния плода и беременной.
• сбалансированное энергетически-белковое питание женщины во время беремен- ности;
• всеобщие меры по снижению курения, приема алкоголя, наркотиков;
• меры по планированию семьи (короткие промежутки между родами способствуют
ЗВУР, подростковая беременность четко коррелирует с ЗВУР).


60
Прогноз при ЗВУР
Прогноз зависит от варианта и степени тяжести ЗВУР. В целом перинатальная заболеваемость и смертность у детей со ЗВУР существенно выше, чему детей, ее не имеющих. Перинатальная смертность в 4-8 раз выше в случае наличия у плода ЗВУР.
При гипотрофическом и гипопластическом варианте I степени дети, не имевшие тяжелых осложнений в анте- и неонатальном периодах, как правило, догоняют своих сверстников (соответствующих гестационному возрасту при рождении, не имевших ЗВУР) по физическому развитию к 6 месяцам жизни, реже во втором полугодии. Психомоторное развитие их может отставать по темпу. Инфекционная заболеваемость не превышает заболеваемости сверстников без ЗВУР.
При II степени ЗВУР большинство детей догоняет по физическому развитию сверстников к году, у части из них имеется повышенная инфекционная заболеваемость и отставание психомоторного развития по темпу в первые 2 года жизни. Рано развиваются железодефицитная анемия, рахит, а в дальнейшем наблюдаются признаки легкой мозговой дисфункции (невропатические расстройства, инфантилизм психики, невротические реакции и др.).
У детей с III степенью ЗВУР, а также с диспластическим ее вариантом прогноз всегда должен быть осторожным. Отставание физического и психомоторного развития у них может быть более длительным (до 3-4 лет и более), у 10-15% в дальнейшем развиваются признаки органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, эпилепсия, прогрессирующая гидроцефалия, отставание психического развития или даже олигофрения и др.). При III степени ЗВУР очень высока инфекционная заболеваемость уже в неонатальном периоде, сепсис.
Показано, что у таких детей гораздо чаще, чем в популяции, отмечается низкий коэффициент интеллектуальности (IQ) в школьном возрасте, неврологические расстройства.
Тема 5
1   ...   5   6   7   8   9   10   11   12   ...   40

ВНУТРИУТРОБНАЯ ГИПОКСИЯ И АСФИКСИЯ
НОВОРОЖДЕННЫХ
Асфиксия новорожденного – синдром, характеризующийся отсутствием дыхания или нерегулярными дыхательными движениями у ребенка при наличии других признаков живорожденности. КОД ПО МКБ-10: Р21.0 Тяжёлая асфиксия при рождении; Р21.1
Средняя и умеренная асфиксия при рождении; Р21.9 Неуточнённая асфиксия при
рождении
.
Другими словами, асфиксия новорожденного– отсутствие газообмена в легких ребенка после рождения, т.е. удушье –
НЕСПОСОБНОСТЬ ДЫШАТЬ
при наличии других признаков живорожденности (сердцебиение, пульсация пупочных сосудов или спонтанное движение мышц). Типичные биохимические проявления асфиксии – гипоксемия,
гиперкапния и патологический ацидоз.
Асфиксия острая – асфиксия новорожденного, причиной которой являются лишь интранатальные факторы.
Асфиксия, развившаяся на фоне хронической внутриутробной гипоксии –асфиксия новорожденного, развивавшегося антенатально в условиях длительной плацентарной недостаточности и/или длительной гипоксии (более 4 недель).
Частотарождения детей в асфиксии составляет 1-1,5% (от 9% среди детей гестационного возраста менее 36 недель до 0,3% – среди детей со сроком гестации более 37 недель).

61
Кардиореспираторная депрессия при рождении синдром, характеризующийся угнетением при рождении и в первые минуты жизни основных жизненных функций; проявляется брадикардией, пониженным мышечным тонусом, гиповентиляцией, т.е.
НЕЭФФЕКТИВНЫМ ДЫХАНИЕМ
, артериальной гипотензией, но при отсутствии в крови
гипоксии, гиперкапнии (цианоза нет) и патологического ацидоза. При этом обычно у ребенка имеется один или два вышеупомянутых симптома угнетения жизнедеятельности, и оценка по шкале Апгар через 1 минуту после рождения составляет 4-6 баллов.
Обычно этим детям требуется лишь создание оптимальных условий окружающей среды и временная дыхательная и/или другая поддержка и через 5 минут оценка по шкале
Апгар становится 7 баллов и выше.
Причины острой асфиксии новорожденных и хронической гипоксии
плода
Можно выделить пять механизмов, приводящих к острой асфиксии
новорожденных:
1) прерывание кровотока через пуповину (истинные узлы пуповины, сдавления ее, тугое обвитие пуповиной вокруг шеи или других частей тела ребенка);
2) нарушение обмена газов через плаценту (преждевременная полная или неполная отслойка плаценты, предлежание плаценты и др.);
3) неадекватная гемоперфузия материнской части плаценты (чрезмерно активные схватки, артериальные гипотензия и гипертензия любой этиологии у матери);
4) плохая оксигенация крови матери (тяжелые анемия, сердечно-сосудистые заболевания, дыхательная недостаточность);
5) недостаточность дыхательных усилий новорожденного (ятрогенная — влияние медикаментозной терапии матери; антенатальные поражения мозга плода, врожденные пороки развития легких и др.).
Ситуации, ассоциированные с риском рождения ребенка в состоянии,
требующем медицинской поддержки сразу после рождения
Антенатальные факторы
Интранатальные факторы
Сахарный диабет у матери
Экстренное кесарево сечение
Гипертония беременных
Щипцы и вакуум-экстрактор в родах
Гипертоническая болезнь матери
Ягодичное и другие аномальные предлежания
Хронические заболевания матери: сердечно- сосудистые, щитовидной железы, неврологические, легких, почек
Преждевременные роды
Анемия или изоиммунизация
Стремительные роды
Мертворождение или неонатальная смерть детей от предыдущих беременностей
Хориоамнионит
Кровотечения во II-III триместрах беременности
Безводный промежуток более 18 ч
Инфекции матери
Затяжные роды (более 24 ч)
Многоводие
Второй период родов более 2 ч
Маловодие
Брадикардия плода
Недонашивание
Недонашивание
Перенашивание
Общая анестезия в родах
Многоплодная беременность
Тетания матки
Несоответствие размеров плода сроку беременности
Наркотики, полученные матерью в течение 4 ч до родов
Лекарственная терапия: препараты лития, препараты магния, адренэргические блокаторы
Околоплодные воды, окрашенные меконием
Наркомания матери
Выпадение пуповины
Пороки развития плода (выявленные при УЗИ)
Отслойка плаценты
Сниженная двигательная активность плода
Предлежание плаценты
Отсутствие перинатального медицинского сопровождения (помощи)
Возраст матери менее 16 и более 35 лет


62
Наиболее высок риск рождения в асфиксииу недоношенных, переношенных и детей с задержкой внутриутробного развития.
Патогенез
КРАТКОВРЕМЕННАЯ УМЕРЕНАЯ АНТЕНАТАЛЬНАЯ ГИПОКСИЯ
вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода:
1) физиологический повышение симпатической активности (активация синтеза норадреналина и адреналина параганглиями и мозговым слоем надпочечников плода);
2) метаболический – активация анаэробного гликолиза;
3) фармакологический повышение синтеза тормозного медиатора в головном мозге
– гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), а также эндогенных опиатов, аденозина.
В результате увеличивается выброс глюкокортикоидов, число циркулирующих эритроцитов и объем циркулирующей крови. Возникает тахикардия и некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса. Увеличивается двигательная активность плода и частота «дыхательных» движений грудной клетки при закрытии голосовой щели, что также способствует компенсации гемодинамических нарушений. Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации.
ПРОДОЛЖАЮЩАЯСЯ
АНТЕНАТАЛЬНАЯ
ГИПОКСИЯ
приводит к активации анаэробного гликолиза. Наступает централизация кровообращения: снижается оксигенация кишечника, кожи, печени, почек и преимущественно кровоснабжаются жизненно важные органы (головной мозг, сердце, надпочечники). Усугубляется тканевой метаболический ацидоз (в крови резко увеличивается уровень лактата). Снижается двигательная активность плода, ЭЭГ, числа дыхательных движений, появляется брадикардия.
Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Это приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов, выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии, дисэлектролитемии (гиперкалиемию, гипомагниемию, гипокальциемию) и может спровоцировать ДВС-синдром.
АНТЕНАТАЛЬНАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ
вызывает замедление темпов роста капилляров головного мозга плода и новорожденного, которое продолжается даже после окончания действия гипоксии. Вслед за этим наступают дегенеративные изменения паренхимы мозга и нейроглии. У 20-25% детей,родившихся в состоянии тяжелой сочетанной асфиксии, имеются пороки развития мозга.
Последствием тяжелой асфиксииявляется
ГИПОКСИЧЕСКАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
,
которая возникает прежде всего вследствие энергодефицита нейроновиз-за ишемии ткани головного мозга, патологического ацидоза, а также дисэлектролитемии, мелких кровоизлияний в ткань мозга и субарахноидальное пространство.
Гипоксия поддерживает также высокое сопротивление в сосудах легких (
ЛЕГОЧНАЯ
ГИПЕРТЕНЗИЯ
), что наряду сартериальной гипотензией приводит к патологическому шунтированию (справа налево через артериальный проток и овальное отверстие).
СИНДРОМ ДЕЗАДАПТАЦИИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
включает:
• Неонатальную легочную гипертензию и персистирование фетальных коммуника- ций.
• Транзиторную дисфункцию миокарда с наличием или без ишемических некрозов и сниженной, нормальной или даже повышенной сократительной функцией сердца.
• Расстройства ритма.
Для ребенка же, подвергшегося перинатальной гипоксии, родовой стресс наступает в условиях уменьшения или исчерпания резервов адаптации, а отсюда он может родиться в состоянии апноэ, как первичного, так и вторичного.