Файл: Методическое пособие по неонатологии предназначено для студентов медицинских вузов, врачейинтернов, клинических ординаторов, неонатологов и врачей всех специальностей.pdf

74
Дифференциальную диагностику церебральной гипоксии-ишемии, особенно при тяжёлой степени, следует проводить с неонатальными формами менингитов, менингоэнцефалитов, при наличии судорог с различными формами внутричерепных кровоизлияний и пороков развития головного мозга.
Церебральная ишемия I степени (лёгкая).
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА: возбуждение ЦНС чаще возникает у доношенных новорождённых, угнетение - у недоношенных длительностью не более 5-7 сут. В крови умеренные транзиторные гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз. НСГ, КТ, МРТ — без патологических отклонений. ДГ — компенсаторное повышение скорости кровотока по магистральным артериям головного мозга (постишемическая гиперперфузия).
Церебральная ишемия II степени (средней тяжести)
Этиология: внутриутробная гипоксия плода; асфиксия средней тяжести при рождении
(Апгар через 1 мин после рождения 4-7 баллов).Экстрацеребральные причины цереб- ральной гипоксии, возникшие постнатально (РДС, врождённая пневмония, ВПС и др.).
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА: возникает угнетение ЦНС, возбуждение или смена фаз церебральной активности (длительностью более 7 дней); неонатальные судороги редки. У недоношенных судороги чаще тонические или атипичные (судорожное апноэ, стереотипные спонтанные оральные автоматизмы, трепетание век, миоклонии глазных яблок, «гребущие, плавающие» движения рук, «педалирующие» движения ног). У доношенных — мультифокальные клонические судороги. Приступы обычно кратковременные, однократные, реже повторные. Внутричерепная гипертензия
(транзиторная, чаще у доношенных новорождённых). Вегетативно-висцеральные нарушения. Нарушения метаболизма (гипоксемия в сочетании с гиперкарбией, гипероксия в сочетании с гипокарбией, смешанный ацидоз). При НСГ — локальные (отдельные) гиперэхогенные очаги в мозговой ткани: у недоношенных чаще в перивентрикулярной области, у доношенных субкортикально. МРТ — очаговые повреждения в паренхиме мозга определяются в виде изменения характера магнитно-резонансного сигнала на Т1-2- взвешенных изображениях. КТ — локальные очаги пониженной плотности в мозговой ткани. ДГ — признаки гипоперфузии в средней мозговой у доношенных и передней мозговой артериях у недоношенных новорождённых. Увеличение диастолической составляющей скорости кровотока, снижение индекса резистентности.
Церебральная ишемия III степени (тяжёлая)
КЛИНИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА: прогрессирующая потеря церебральной активности — свыше 10 дней (в первые 12 ч жизни глубокое угнетение или кома, в период с 12-24 ч кратковременное нарастание уровня бодрствования, с 24-72ч — нарастание угнетения или кома). Повторные судороги (чаще мультифокальные клонические или тонические), возможен «эпилептический статус». Дисфункция стволовых отделов мозга
(нарушения ритма сердца и дыхания, зрачковых реакций, сосания и глотания, глазодвигательные расстройства). Поза разгибательная (декортикация или децеребрация).
Вегетативно-висцералъные нарушения. Прогрессирующая внутричерепная гипертензия
(отёк мозга). Выраженные метаболические нарушения (тяжёлый смешанный ацидоз — рН
7,1 и менее, стойкое повышение в плазме крови уровня лактата больше 2 ммоль/л, гипокальциемия, гипогликемия, гипо- или гипернатриемия, гиперкалиемия и др.). НСГ - диффузное повышение эхогенности мозговой паренхимы характерно для доношенных новорождённых. Повышение эхогенности перивентрикулярных областей характерно для недоношенных новорождённых. Сужение боковых желудочков. Происходит образование кистозной ПВЛ у недоношенных новорождённых, появляются признаки атрофии больших полушарий головного мозга с пассивным расширением ликворных пространств. КТ — снижение плотности мозговой паренхимы, сужение ликворных пространств, мультифокальные кортикальные и субкортикальные очаги пониженной плотности, изменение плотности базальных ганглиев и таламуса — преимущественно у доношенных новорождённых, перивентрикулярные кистозные полости—у недоношенных

75 новорождённых МРТ — поражения в паренхиме мозга. ДГ — паралич магистральных артерий мозга, с переходом в стойкую церебральную гипоперфузию; снижение диастолической скорости кровотока, изменение характера кривой (лизинговый или
«маятникообразный» характер). Увеличение индекса резистентности.
Прогноз
Прогностически неблагоприятными считаются: сохранение очень низких (3 балла и менее) оценок по шкале Апгар через 15 и 20 минут после рождения, появление судорог в первые часы жизни, наличие признаков церебральной ишемии новорожденных II иШ степени.
У новорожденных, перенесших ЦИ I степени показатели развития не отличаются от новорожденных при отсутствии каких-либо осложнений в раннем неонатальном периоде.
У новорожденных, перенесших ЦИ II степени, впоследствии в 25-30% случаев определяются различные формы неврологических нарушений. Однако при проведении соответствующего комбинированного медикаментозного лечения и физиотерапии, включающей лечебную физкультуру и массаж, эти проявления могут быть в значительной мере компенсированы. При развитии ЦИ III степени 50% новорожденных погибает, а у выживших в 75-100% случаев развиваются тяжелые неврологические осложнения, которые проявляются развитием церебрального паралича с повышением тонуса мышц и миоклоническим судорожным синдромом, крайне плохо поддающимся терапии.
Профилактика
При наличии у беременной фактора высокого риска внутриутробной гипоксии плода или асфиксии новорожденного проводится комплекс профилактических мероприятий, решается вопрос о внутриутробном лечении плода, мониторном наблюдении за плодом в родах, целесообразности кесарева сечения.
Тема 6.
РОДОВЫЕ ТРАВМЫ НОВОРОЖДЕННЫХ ДЕТЕЙ
Родовая травма – механическое повреждение целостности одного или нескольких органов новорожденного ребенка во время родов или родовых схваток. Частота родовой травмы составляет 2-7 на 1000 родов.
Родовая травма чаще всего происходит во время вагинальных родов. К ней предрасполагают крупный плод, несоответствие размеров головки плода и таза, патологическое положение плода (тазовое предлежание, лицевое предлежание), патологическое течение родов (преждевременные, затянувшиеся, инструментальные роды).
Возможно повреждение плода и во время кесарева сечения (при неправильном положении плода, неправильной технике операции).
Родовые повреждения могут быть в виде ссадин, сдавления, перелома костей конечностей и таза, внутричерепного кровоизлияния. Многие родовые повреждения относятся к нетяжелым и имеют хороший прогноз: повреждения кожи и мягких тканей при наложении щипцов, петехии, перелом ключицы, преходящий паралич (повреждение плечевого сплетения).
ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ГОЛОВЫ
Травматические повреждения головы включают механические повреждения тканевых структур в виде разрыва, перелома, сдавливания – кефалогематома, субапоневротическое кровотечение, перелом костей черепа, перелом лицевых костей, травматическое повреждение лицевых нервов, глаз, голосовых складок, повреждение мозговых структур (внутричерепные кровоизлияния).

76
Подкожная гематома головы (caput succedaneum) – подкожное скопление крови обычно после вагинальных родов. Код по МКБ 10: P12.3 Гематома волосистой части
головы вследствие родовой травмы.
Патогенез обусловлен сдавлением маткой или шейкой предлежащей части.
Гематома встречается в 20-40% родов с помощью вакуум-экстрактора. Она характеризуется мягким, поверхностным отеком, неограниченным линиями черепных швов, и обычно сопровождается заметным изменением формы головы. Эта гематома обычно спонтанно рассасывается в течение недель или месяцев.
Субапоневротическое кровоизлияние – кровотечение под эпикранеальный апоневроз, где может скопиться большое количество крови (до 240 мл). Код по МКБ 10:
P12.2 Субапоневротическое кровоизлияние при родовой травме.
Частота 1 на 2500 родов. Не имеет четких границ, может располагаться от лобной части до шеи ребенка. Травма происходит в результате многократных попыток извлечения плода с помощью вакуум-экстрактора (когда от кости отрывается апоневроз с разрывом вен), на фоне коагулопатии (дефицита IX фактора), недоношенности, быстрых родов, макросомии. Обильное кровотечение может привести к острой анемии и даже геморрагическому шоку.
Лечение консервативное и симптоматическое. В тяжелых случаях необходимо переливать кровь или эритроцитарную массу, свежезамороженную плазму, проводить лечение шока. Смертность при этом состоянии довольно высокая. В нетяжелых случаях гематома рассасывается в течение 2-3 недель.
Кефалогематома – надкостное кровотечение, которое ограничено швами между костями и четко ограничено краями кости. Код по МКБ 10: P12.0 Кефалогематома при
родовой травме.
Встречается у 1-2% живорожденных, чаще у мальчиков. Типичная локализация – над париетальной или окципитальной костью, возможна двусторонняя локализация.
Выбухание проявляется через несколько часов после рождения. Обычно кровь рассасывается в течение нескольких недель (до 3 месяцев), тем самым увеличивая период желтухи новорожденных.
Кефалогематома не требует никакого лечения в связи с опасностью нового кровотечения и инфицирования, не мешает раннему прикладыванию к груди.
Перелом костей черепа. Код по МКБ 10: P13.0 Перелом костей черепа при
родовой травме.
У новорожденного ребенка кости черепа эластичны и швы открыты, поэтому повреждение костей черепа происходит довольно редко. Это может случиться при продолжительных затяжных родах, особенно при использовании щипцов или вакуум- экстрактора, при неправильном положении плода. Характерны линейные и компрессионные переломы, которые обычно не имеют клинических проявлений. Линейные переломы бывают на месте большой кефалогематомы (в 10-25% случаев). При подозрении на перелом костей черепа необходимо сделать краниограмму в двух проекциях, провести тщательное неврологическое обследование. Переломы не требуют никакого специального лечения, кроме обезболивания.
1000>28>

77
ВНУТРИЧЕРЕПНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ
Различают следующие варианты внутричерепных кровоизлияний (ВЧК): субдуральные, эпидуральные, субарахноидальные, пери- и интравентрикулярные, паренхиматозные и мозжечковые. Кроме того, выделяют геморрагические инфаркты мозга, когда в слоях белого вещества мозга после ишемического (следствие тромбоза или эмболии) размягчения мозга возникает кровоизлияние.
Внутрижелудочковые (ВЖК) и паравентрикулярные кровоизлияния (ПВК) типичны для недоношенных детей с массой тела менее 1500 г (или родившихся до 35-й недели гестации), у которых частота их диагностики доходит 50% (у детей с массой тела при рождении менее 1000 г ВЖК диагностируются в 65-75% случаев), тогда как среди доношенных – 1:1000.
Причины.Основными причинными факторами ВЧК могут быть:
• родовой травматизм;
• перинатальная гипоксия и обусловленные ее тяжелыми формами гемодинами- ческие (особенно выраженная артериальная гипотензия) и метаболические нарушения
(патологический ацидоз, чрезмерная активация перекисного окисления липидов на фоне реоксигенации и др.);
• перинатальные нарушения коагуляционного (дефицит витамин К-зависимых факторов) и тромбоцитарного гемостаза (наследственные и приобретенные тромбоцитопатии);
• отсутствие способности к ауторегуляции мозгового кровотока у детей с малым гестационным возрастом, особенно перенесших сочетанную гипоксию и асфиксию;
• внутриутробные вирусные и микоплазменные инфекции, вызывающие как поражение стенки сосудов, так и печени, мозга;
• нерациональные уход и иатрогенные вмешательства (ИВЛ с жесткими пара- метрами, быстрые внутривенные вливания, особенно гиперосмолярных растворов типа натрия гидрокарбоната, неконтролируемая чрезмерная кислородотерапия, отсутствие обезболивания при проведении болезненных процедур, небрежные уход и выполнение травмирующих ребенка манипуляций, лекарственная полипрагмазия с использованием многих тромбоцитарных ингибиторов).
Непосредственной причиной возникновения родовой травмы головного мозга является несоответствие размеров костного таза матери и головы плода (различные аномалии костного таза, крупный плод), стремительные (менее 2 часов) или затяжные
(более 12 часов) роды; неправильно выполняемые акушерские пособия при наложении щипцов, ягодичном предлежании и поворотах плода, кесаревом сечении, извлечение плода за тазовый конец, тракции за голову; вакуум-экстрактор; чрезмерное внимание к «защите промежности» с игнорированием интересов плода.
Однако для ребенка, перенесшего хроническую внутриутробную гипоксию или имеющего другую антенатальную патологию, и нормальные роды могут оказаться травматичным. Родовая травма головного мозга и гипоксия сочетаются, причем в одних случаях повреждение тканей головного мозга и ВЧК являются следствием тяжелой гипоксии, в других – ее причиной.
Патогенез. Субдуральные и эпидуральные кровоизлияния в вещество мозга, мозжечок имеют, как правило, травматический генез. Травматический генез любых внутричерепных кровоизлияний очень вероятен, если одновременно имеются другие проявления родовой травмы — кефалогематома, кровоизлияние под апоневроз, следы наложения акушерских щипцов, переломы ключицы и др.
Внутрижелудочковые, паравентрикулярные, мелкоточечные кровоизлияния в вещество мозга обычно связаны с гипоксией. Субарахноидальные кровоизлияния могут иметь как гипоксический, так и травматический генез.

78
Существуют 4 группы факторов, непосредственно ведущих к ВЖК:
1) артериальная гипертензия и увеличенный мозговой кровоток — разрыв капилляров;
2) артериальная гипотензия и сниженный мозговой кровоток — ишемические повреждения капилляров;
3) повышенное церебральное венозное давление – венозный стаз, тромбозы;
4) изменения системы гемостаза.
У части детей, особенно недоношенных, имеет патогенетическое значение при ВЧК дефицит прокоагулянтов (витамин К-зависимых факторов свертывания крови) с усилением на 2-4-й дни жизни. Поэтому так важно профилактическое или лечебное назначение витамина К в первые дни жизни.
У детей с очень малой массой тела при рождении может отмечаться более глубокий и широкий по спектру дефицит различных факторов свертывающей, антисвертывающей и фибринолитической систем, что предрасполагает не только к ВЧК, но и к ишемически- тромботическим поражениям мозга – перивентрикулярной лейкомаляции с возможным последующим ВЖК.
У существенной части детей с ВЖК имеется наследственная тромбоцитопатия: дефект реакций высвобождения или болезнь Виллебранда I типа.
Клинические формы кровоизлияний в головной мозг
Общими проявлениями любых ВЧК у новорожденных являются: 1) внезапное ухудшение общего состояния ребенка с развитием различных вариантов синдрома угнетения, приступов апноэ, иногда с периодически возникающими признаками гипервозбудимости; 2) изменения характера крика и потеря коммуникабельности (при осмотре); 3) выбухание большого родничка или его напряжение; 4) аномальные движения глазных яблок; 5) нарушение терморегуляции (гипо- или гипертермия); 6) вегетовисцеральные расстройства (срыгивания, патологическая убыль массы тела, метеоризм, неустойчивый стул, тахипноэ, тахикардия, расстройство периферического кровообращения); 7) псевдобульбарные («маскообразное» лицо) и двигательные расстройства; 8) судороги; 9) расстройства мышечного тонуса; 10) прогрессирующая постгеморрагическая анемия; 11) метаболические нарушения (ацидоз, гипогликемия, гипербилирубинемия); 12) присоединение соматических заболеваний, ухудшающих течение и прогноз родовой травмы головного мозга (пневмония, сердечно-сосудистая недостаточность, менингит, сепсис, надпочечниковая недостаточность и др.).
Сочетание симптомов и синдромов у разных детей с ВЧК очень широко варьирует.
ЭПИДУРАЛЬНЫЕ КРОВОИЗЛИЯНИЯ
представляют только 2% всех ВЧК.
КОД по МКБ-10: Р10.8 Другие внутричерепные разрывы и кровоизлияния при родовой
травме.
Локализуются над твердой мозговой оболочкой и внутренней поверхностью костей черепа и не распространяются за пределы черепных швов вследствие плотного сращения в этих местах твердой мозговой оболочки. Эпидуральные гематомы образуются при трещинах и переломах костей свода черепа с разрывом сосудов эпидурального пространства, часто сочетаются с обширными наружными кефалогематомами.
В клинической картине характерна последовательность развития симптомов. После непродолжительного «светлого» промежутка (от 3 до 6 часов) развивается «синдром сдавления мозга», который вначале (через 6-12 часов после травмы) проявляется резким беспокойством, а далее – прогрессивным ухудшением состояния с угнетением ребенка вплоть до развития комы через 24-36 часов.
Типичные симптомы: расширение зрачка (в 3-4 раза) на пораженной стороне, птоз и отклонение глазного яблока латерально на стороне гематомы (расходящееся косоглазие),